Синдром острой дыхательной недостаточности¶
Синдром острой дыхательной недостаточности (СОАС, англ. ARDS — Acute Respiratory Distress Syndrome) — тяжёлое, угрожающее жизни состояние острой дыхательной недостаточности, характеризующееся быстрым развитием воспалительного отёка лёгочной ткани, двусторонней инфильтрацией лёгких на рентгенограмме, тяжёлой гипоксемией (недостатком кислорода в крови) и снижением податливости (комплаентности) лёгких. СОАС не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение различных тяжёлых патологий — пневмонии, сепсиса, панкреатита, тяжёлых травм, аспирации, переливания крови.
¶История
Впервые клиническую картину тяжёлого двустороннего поражения лёгких с выраженной одышкой, цианозом, пенистой мокротой и быстрым прогрессированием описали в 1967 году американские врачи Эшбог (Ashbaugh) и его коллеги в журнале The Lancet. Они объединили наблюдения у 12 пациентов, у которых на фоне различных причин (шок, травма, панкреатит, аспирация) развивалась одна и та же картина — тяжёлая дыхательная недостаточность, не поддающаяся обычной кислородной терапии. Авторы предложили термин «acute respiratory distress syndrome» в противовес «respiratory distress syndrome» у новорождённых (болезнь гиалиновых мембран).
В СССР аналогичное состояние описывалось как «влажное лёгкое», «шоковое лёгкое», «травматическое лёгкое». В российской клинической традиции закрепился термин «синдром острой дыхательной недостаточности» (СОДН), который включает более широкий круг состояний, тогда как СОАС выделяется как его наиболее тяжёлая форма.
¶Определение и критерии
Современные международные критерии (Берлинские критерии, 2012) определяют СОАС по четырём признакам:
- Начало в течение одной недели от известного провоцирующего события или появления новых респираторных симптомов.
- Двусторонние инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки, не объясняемые выпотом, ателектазом или узлами.
- Отёк лёгких не кардиогенного происхождения (не вызван сердечной недостаточностью) — либо отсутствие кардиогенных факторов, либо отсутствие гемодинамических признаков застоя крови в малом круге кровообращения.
- Отношение PaO₂/FiO₂ (артериальное парциальное давление кислорода к фракции вдыхаемого кислорода) ≤ 300 мм рт. ст.
По тяжести различают три степени:
| Степень | PaO₂/FiO₂, мм рт. ст. |
|---|---|
| Лёгкая | 200–300 |
| Средняя | 100–200 |
| Тяжёлая | ≤ 100 |
¶Патогенез
В основе СОАС лежит массивная воспалительная реакция лёгочной ткани с повреждением альвеоло-капиллярного барьера. В норме этот барьер тонкий и проницаемый для газов, но непроницаемый для жидкости. При СОАС под действием провоцирующих факторов активируются иммунные клетки (нейтрофилы, макрофаги), выделяющие провоспалительные цитокины (фактор некроза опухолей-α, интерлейкины-1, -6, -8). Это приводит к повышению проницаемости капилляров лёгких, пропотеванию богатой белком жидкости в альвеолы, инактации сурфактанта и спадению альвеол (ателектазам).
Различают две фазы течения:
- Экссудативная (первые 7 дней) — преобладает отёк, инфильтрация нейтрофилами.
- Пролиферативная (7–21 день) — организация экссудата, пролиферация фибробластов.
- Фибротическая (поздняя) — формирование фиброза лёгких у части пациентов.
¶Причины
СОАС может развиваться при воздействии прямых (лёгочных) и непрямых (внелёгочных) факторов.
К прямым относятся: пневмония (в том числе вирусная, включая COVID-19), аспирация желудочного содержимого, лёгочная эмболия, ингаляционные повреждения (вдыхание токсичных газов, пара), утопление, пневмоторакс.
К непрямым: сепсис (наиболее частая причина), тяжёлая травма и политравма, острый панкреатит, массивное переливание крови, обширные оперативные вмешательства, тяжёлые ожоги, реакция отторжения трансплантата.
¶Клиническая картина
Клинические проявления неспецифичны: нарастающая одышка, тахипноэ (учащённое дыхание), тахикардия, цианоз, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. При аускультации — разнокалиберные влажные хрипы. Гипоксемия нарастает быстро и плохо корректируется кислородом через маску. На поздних стадиях присоединяются признаки полиорганной недостаточности.
¶Лечение
Основа терапии — искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) с применением стратегий, доказавших снижение летальности:
- Низкие объёмы вдувания (6 мл/кг идеальной массы тела) — снижают баротравму.
- Ограничение плато-давления ≤ 30 см вод. ст.
- Применение положения «на животе» (прон-позиция) — улучшает вентиляционно-перфузионное соотношение.
- Пермиссивная гиперкапния — допустимое повышение CO₂ при условии pH > 7,2.
Дополнительно: лечение основного заболевания (антибиотики при пневмонии, хирургическая санация при сепсисе), рациональная инфузионная терапия, раннее энтеральное питание, профилактика вентилятор-ассоциированных осложнений.
Глюкокортикостероиды применяются ограниченно — в пролиферативной фибротической фазе или при раннем тяжёлом течении, хотя данные об их эффективности противоречивы.
¶Прогноз
Летальность при СОАС составляет 30–50 % в зависимости от тяжести и причины. Среди выживших значительная часть отмечает стойкое снижение качества жизни, мышечную слабость (пост-интенсивная слабость), когнитивные нарушения и посттравматическое стрессовое расстройство.
¶СОАС и COVID-19
Пандемия COVID-19 существенно увеличила число пациентов с СОАС. Многие больные с тяжёлым течением коронавирусной инфекции отвечали критериям СОАС, что потребовало пересмотра протоколов ИВЛ и применения прон-позиции в массовом порядке.
Источники:
- Ashbaugh D.G. et al. Acute respiratory distress in adults // The Lancet, 1967.
- ARDS Definition Task Force. Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition // JAMA, 2012.
- Рекомендации ФАР (Федерация анестезиологов-реаниматологов) по ведению пациентов с СОАС.
- ГОСТ Р 57855-2017 «Безопасность медицинской деятельности. Синдром острой дыхательной недостаточности».