Открыть сервисСервис

Синдром разбитого сердца (такотсубо)

Синдром разбитого сердца (такотсубо, стрессовая кардиомиопатия, стресс-индуцированная кардиомиопатия) — преходящее нарушение сократимости левого желудочка сердца, развивающееся на фоне сильного эмоционального или физического стресса и имитирующее по клинической картине острый инфаркт миокарда. Впервые синдром описан в японской медицинской литературе в 1990 году; название происходит от формы поражённого левого желудочка, напоминающей японскую кальмарницу (такотсубо) — горшок для ловли кальмаров с узким горлом и расширенным дном.

Эпидемиология

Синдром разбитого сердца составляет примерно 1–2 % всех случаев, первоначально диагностируемых как острый инфаркт миокарда. Заболеваемость в мире оценивается в 15–30 случаев на 100 000 человек в год, при этом число диагностированных случаев растёт по мере распространения коронарографии и МРТ сердца. Подавляющее большинство пациентов — женщины в постменопаузе (около 80–90 % случаев), что связывают с кардиопротективным действием эстрогенов. Средний возраст пациентов — 65–70 лет. Описаны случаи у мужчин и молодых женщин, но они составляют меньшинство.

Этиология и патогенез

Триггером синдрома служит массивная эмоциональная стрессовая реакция: смерть близкого человека, внезапная новость о тяжёлом заболевании, сильный страх, конфликт, финансовая потеря, а также публичное выступление. У части пациентов синдром провоцируется физическим стрессом — хирургической операцией, тяжёлой травмой, кровотечением, резким повышением артериального давления, тяжёлой физической нагрузкой.

Точный механизм до конца не установлен. Наиболее обсуждаемые гипотезы включают:

  • Всплеск катехоламинов. Уровни адреналина и норадреналина в крови пациентов повышены в 2–3 раза по сравнению с нормой и сопоставимы с таковыми при субарахноидальном кровоизлиянии. Катехоламиновый шторм вызывает токсическое повреждение кардиомиоцитов и их временную «оконечную» дисфункцию.
  • Коронарный спазм. Спазм мелких коронарных артерий приводит к транзиторной ишемии миокарда.
  • Дисфункция микрососудов. Нарушение реактивности микроциркуляторного русла миокарда.
  • Воспаление. Повышение уровня провоспалительных цитокинов (интерлейкина-6, С-реактивного белка) у части пациентов.

Предрасполагающими факторами считаются низкий уровень эстрогенов, ранее перенесённые психические расстройства (тревожные состояния, депрессия), а также генетическая предрасположенность — выявлены полиморфизмы генов, связанных с адренергической сигнализацией.

Клиническая картина

Основные симптомы — давящая боль в грудной клетке, одышка, потливость, слабость. Возможны нарушения ритма сердца, вплоть до фибрилляции желудочков, острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок (примерно в 4–6 % случаев). Симптомы острого периода напоминают инфаркт миокарда, что и приводит к первичной гипердиагностике последнего.

Диагностика

Ключевой метод — коронарография: она выявляет отсутствие обструктивных стенозов коронарных артерий, что отличает такотсубо от инфаркта. На ЭКГ регистрируются депрессия сегмента ST, инверсия зубца T, удлинение интервала QT — изменения неспецифичны и сходны с таковыми при инфаркте передней стенки левого желудочка. При эхокардиографии и МРТ определяется характерная дискинезия или акинезия апикальных и средних сегментов левого желудочка с гиперкинезией базальных сегментов. Уровень тропонина повышается умеренно, в отличие от массивного повышения при инфаркте. Ангиография и МРТ с контрастированием помогают исключить синдром Минамото (кардиомиопатию, вызванную опухолью надпочечника).

Лечение и прогноз

Специфической терапии не существует; лечение симптоматическое. В остром периоде применяют ингибиторы АПФ или сартаны, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты для профилактики тромбообразования в гипокинетичном сегменте. При кардиогенном шоке — инотропная поддержка, внутриаортальная баллонная контрпульсация, редко — механические средства циркуляторной поддержки.

Прогноз в целом благоприятный: функция левого желудочка восстанавливается полностью в течение 3–6 месяцев (обычно за 1–4 недели). Летальность в остром периоде — около 4–5 %. Рецидивы отмечаются у 5–10 % пациентов в течение 5 лет. Осложнения включают разрыв левого желудочка (редко), тромбоэмболии, желудочковые аритмии.

История изучения

Впервые синдром описал японский кардиолог Хиротоэ Ямасэ в 1990 году у пациентки после кардиогенного шока. В 2006 году термин «такотсубо-кардиомиопатия» вошёл в международную номенклатуру. В 2018 году рабочая группа Европейского общества кардиологов предложила переименовать синдром в «стресс-индуцированную кардиомиопатию», поскольку форма левого желудочка у пациентов вариабельна и не всегда напоминает такотсубо.

Интересные факты

  • Синдром получил широкое освещение в популярной культуре: в 2020 году вышел документальный фильм «Такотсубо» (реж. Ханс Блок), посвящённый психосоматическим аспектам заболевания.
  • В 2019 году исследователи из Университета Абертина (Шотландия) впервые описали случаи такотсубо у пациентов с COVID-19, связав их с тяжёлым течением инфекции и системным воспалением.

Источники:

  • Templin C. et al. Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy // New England Journal of Medicine. — 2015.
  • Ghadri J.-R. et al. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome // European Heart Journal. — 2018.
  • Wittstein I.S. et al. Neurohumoral Features of Myocardial Stunning Due to Sudden Emotional Stress // New England Journal of Medicine. — 2005.
  • Ямасэ Х. Описание синдрома такотсубо // Japanese Circulation Journal. — 1990.
  • Клинические рекомендации МЗ РФ «Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST» (раздел о дифференциальной диагностике с такотсубо).
Заметили ошибку или не согласны с информацией в статье? Напишите нам support@bfometr.ru