Синкопальные состояния¶

Синкопальные состояния — группа патологических состояний, характеризующихся кратковременной утратой сознания вследствие преходящего нарушения мозгового кровообращения, метаболических расстройств или иных факторов, приводящих к транзиторному снижению перфузии головного мозга. Термин объединяет обморок (синкопе), преобморочные состояния и ряд смежных пароксизмальных эпизодов, сопровождающихся транзиторным нарушением сознания, двигательной активности или вегетативных функций.

¶Определение и место в клинической классификации

Синкопе (греч. synkope — «обрезание слога», в медицинском значении — «обморок») определяется как транзиторная потеря сознания, обусловленная преходящим снижением церебральной перфузии, с быстрым спонтанным восстановлением. Критериями синкопы считаются:

• острое начало;
• кратковременность (обычно секунды, реже — до нескольких минут);
• быстрое и полное спонтанное восстановление;
• отсутствие постиктального (послеэпилептического) дефицита.

Синкопальные состояния следует отличать от эпилептических пароксизмов, истерических диссоциативных эпизодов, гипогликемий, транзиторных ишемических атак и других состояний, сопровождающихся нарушением сознания.

¶Классификация

По этиологическому принципу синкопальные состояния подразделяются на следующие основные группы:

В отечественной неврологической традиции (работы Л.М. Русанова, В.В. Михайлова и др.) к синкопальным состояниям также относят преобморочные состояния — эпизоды выраженного головокружения, слабости, «мелькания мушек» перед глазами без полной утраты сознания, а также астенические состояния, сопровождающиеся ортостатической недостаточностью.

¶Патогенез

Общий патогенетический механизм синкопы — преходящее снижение мозгового кровотока ниже порогового уровня (около 23–25 мл/100 г ткани в минуту), приводящее к дисфункции ретикулярной формации ствола мозга и корковых структур. Ключевые звенья:

1. Снижение сердечного выброса — при аритмиях, обструкциях, острой гиповолемии.
2. Снижение периферического сосудистого сопротивления — при вагусной рефлексии, ортостатической гипотензии.
3. Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока — при цереброваскулярных стенозах, системных заболеваниях.

Вазовагальный обморок реализуется через активацию вагуса с последующей брадикардией и вазодилатацией, часто провоцируется болью, стрессом, длительным стоянием, духотой. Ортостатическая синкопа обусловлена недостаточным адренергическим ответом на вертикализацию, что характерно для диабетической автономной нейропатии, болезни Паркинсона, амилоидоза с висцеральной нейропатией, а также для приёма антигипертензивных средств, нейролептиков, антидепрессантов.

¶Клиническая картина

Типичный вазовагальный обморок предшествуется продромальными явлениями: тошнотой, зевотой, потливостью, шумом в ушах, потемнением в глазах. Далее наступает атония с последующим падением, бледностью, холодным потом, брадикардией. Сознание восстанавливается за секунды-минуты, возможна кратковременная спутанность.

Кардиогенные синкопы, как правило, начинаются без предвестников, сопровождаются цианозом, тахикардией или выраженной брадикардией, нередко во время физической нагрузки. Высокий риск рецидива и внезапной сердечной смерти.

Психогенные (диссоциативные) обмороки отличаются постепенным «опусканием» на землю без травм, отсутствием бледности и брадикардии, длительным течением эпизода (минуты), сохранением защитных реакций (отведение руки при падении).

¶Диагностика

Основные методы обследования при синкопальных состояниях:

• ортостатическая проба (измерение АД и ЧСС лёжа и стоя через 1, 3 и 10 минут);
• длительное мониторирование ЭКГ (Холтер), кардиомониторизация при госпитализации;
• эхокардиография;
• электроэнцефалография (для исключения эпилепсии);
• неврологическое обследование, включая оценку когнитивных функций;
• при подозрении на цереброваскулярный генез — ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий, КТ/МРТ головного мозга.

¶Лечение

Тактика определяется формой синкопы. При вазовагальном обмороке основу составляет немедикаментозное обучение: избегание триггеров, адекватная гидратация и потребление соли, физические упражнения для венозного тонуса, прекращение гипотензивной терапии при возможности. При рецидивах — медикаментозная терапия (флудрокортизон, мидодрин, бета-адреноблокаторы) или имплантация кардиостимулятора при выраженной брадикардии.

При кардиогенных синкопах лечение направлено на устранение аритмии или обструкции: антиаритмическая терапия, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, хирургическая коррекция пороков сердца.

Ортостатические синкопы требуют отмены провоцирующих препаратов, компрессионного белья, медикаментов, повышающих тонус (мидодрин, флудрокортизон).

¶Прогноз

Прогноз при рефлекторных синкопах, как правило, благоприятный, летальность низкая. Кардиогенные синкопы ассоциированы с повышенным риском внезапной смерти и требуют активного обследования. Рецидивирующие синкопы любой этиологии снижают качество жизни, ограничивают профессиональную деятельность (профессии, связанные с управлением транспортом, высотными работами), повышают риск травм.

¶История

Описания обмороков встречаются в трудах античных врачей — Гиппократа, Галена. Систематизация синкопальных состояний как клинической группы произошла в XX веке в работах немецких и американских кардиологов. В России значительный вклад в изучение проблемы внесли Л.М. Русанов, описавший классификацию обмороков и их неврологические аспекты, а также В.В. Михайлов, разработавший подходы к дифференциальной диагностике преобморочных состояний.

¶Источники

• Русанов Л.М. Обмороки и преобморочные состояния. — М.: Медицина.
• Михайлов В.В. Синкопальные состояния в клинической неврологии.
• Справочник по кардиологии под ред. В.Н. Орлова.
• Медицинская энциклопедия (Большая медицинская энциклопедия).
• Клинические рекомендации по обмороку (ESC Guidelines on Syncope).