Открыть сервисСервис

Церебральная микроангиопатия головного мозга

Церебральная микроангиопатия — это комплекс диффузных поражений мелких сосудов головного мозга (артериол, капилляров, венул), приводящих к повреждению вещества мозга и характерным изменениям на нейровизуализации. Заболевание относится к группе цереброваскулярных расстройств и является одной из ведущих причин сосудистой деменции, инсультов и нарушений ходьбы у пожилых людей. По данным эпидемиологических исследований, признаки церебральной микроангиопатии выявляются при магнитно-резонансной томографии (МРТ) у 5—20 % людей среднего возраста и у более 30 % лиц старше 65 лет.

Этиология и факторы риска

Причиной церебральной микроангиопатии является повреждение стенки мелких церебральных сосудов, нарушение гематоэнцефалического барьера и последующая гибель нейронов. Выделяют первичные (возрастные, генетические) и вторичные (обусловленные конкретным заболеванием) формы.

Основные факторы риска:

  • Артериальная гипертензия — ведущий модифицируемый фактор; хроническое повышение артериального давления вызывает липогиалиноз и фибриноидный некроз артериол.
  • Сахарный диабет — приводит к диабетической микроангиопатии с поражением сосудов головного мозга.
  • Возраст — частота изменений на МРТ прогрессивно растёт после 50 лет.
  • Курение и алкоголь — ускоряют атеросклеротические и воспалительные изменения в сосудистой стенке.
  • Наследственные факторы — мутации в генах, кодирующих белки базальной мембраны сосудов (например, при церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией — CADASIL).

К редким причинам относятся амилоидная ангиопатия (отложение β-амилоида в стенках сосудов), васкулиты, радиационное поражение, наследственные коллагенопатии.

Патогенез

Повреждение сосудистой стенки приводит к двум основным последствиям: хронической гипоперфузии (недостаточному кровоснабжению) белого вещества и разрыву гематоэнцефалического барьера. В результате формируются лейкоареоз (диффузное размягчение белого вещества), лакунарные инфаркты и микрокровоизлияния. Хроническая ишемия вызывает демиелинизацию, гибель аксонов и нейронов, что клинически проявляется когнитивными и двигательными нарушениями.

Классификация

По характеру поражения на МРТ выделяют:

Тип измененийМРТ-проявлениеПатологическая основа
Лейкоареоз (диффузные изменения белого вещества)Симметричные гиперинтенсивные зоны в T2/FLAIR-режимахДемиелинизация, глиоз
Лакунарные инфарктыМелкие (3—15 мм) полости в подкорковых узлахМикроинфаркты
МикрокровоизлиянияГиперинтенсивные точки в градиентных последовательностях (SWI/GRE)Отложение гемосидерина
Дилатация периваскулярных пространств (пространствы Вирхова-Робена)Мелкие кистозные образования вдоль сосудовРасширение лимфатических путей оттока

Клинические проявления

Церебральная микроангиопатия длительно может протекать бессимптомно. По мере прогрессирования возникают:

  • Когнитивные нарушения — прежде всего замедление психических процессов, нарушение исполнительных функций, памяти; в поздней стадии — сосудистая деменция.
  • Нарушения ходьбы — шаркающая походка, замедление походки, падения.
  • Недержание мочи — часто развивается в сочетании с когнитивными и двигательными нарушениями (триада «ходьба — память — мочеиспускание»).
  • Психоэмоциональные расстройства — апатия, депрессия, эмоциональная лабильность.
  • Острые эпизоды — транзиторные ишемические атаки, лакунарные инсульты, геморрагии.

Диагностика

Основной метод диагностики — МРТ головного мозга с оценкой изменений белого вещества по шкале Fazekas, подсчётом числа лакунарных инфарктов и микрокровоизлияний (последовательности SWI/GRE). Дополнительно применяются:

Дифференциальную диагностику проводят с рассеянным склерозом, болезнью Альцгеймера, нормотензивной гидроцефалией, васкулитами и опухолями головного мозга.

Лечение

Специфического лечения церебральной микроангиопатии не существует; терапия направлена на замедление прогрессирования и контроль факторов риска.

  • Контроль артериальной гипертензии — основной компонент; рекомендуется поддержание давления ниже 130/80 мм рт. ст. (у пожилых — с учётом индивидуальной переносимости).
  • Коррекция сахарного диабета — достижение целевых значений гликированного гемоглобина.
  • Отказ от курения, ограничение алкоголя.
  • Статины — при наличии атеросклеротического поражения сосудов.
  • Антиагрегантная терапия — ацетилсалициловая кислота применяется с осторожностью из-за риска микрокровоизлияний.
  • Немедикаментозные меры — физическая активность, когнитивная реабилитация, контроль депрессии.

При амилоидной ангиопатии антикоагулянты и антиагреганты противопоказаны в связи с повышенным риском кровоизлияний.

Прогноз

Церебральная микроангиопатия имеет хроническое прогрессирующее течение. Темп прогрессирования зависит от эффективности контроля сосудистых факторов риска. Заболевание является вторым по частоте (после болезни Альцгеймера) этиологическим фактором деменции в пожилом возрасте и одним из ведущих причин инвалидизации постинсультных больных.

Интересные факты

Исследования показывают, что церебральная микроангиопатия может быть связана с болезнью Альцгеймера: у части пациентов сосудистые и амилоидные изменения сосуществуют, формируя «смешанную» патологию, что ухудшает прогноз когнитивных функций.

Источники

  • Клинические рекомендации Минздрава России «Цереброваскулярные заболевания у взрослых»
  • Левин О. С. «Цереброваскулярная патология и болезнь Альцгеймера»
  • Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. The Lancet Neurology, 2010
  • Wardlaw J. M. et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease. The Lancet Neurology, 2013
  • Протоколы ведения пациентов с когнитивными расстройствами, Российское научное медицинское общество терапевтов
Заметили ошибку или не согласны с информацией в статье? Напишите нам support@bfometr.ru