Церебральная микроангиопатия головного мозга¶
Церебральная микроангиопатия — это комплекс диффузных поражений мелких сосудов головного мозга (артериол, капилляров, венул), приводящих к повреждению вещества мозга и характерным изменениям на нейровизуализации. Заболевание относится к группе цереброваскулярных расстройств и является одной из ведущих причин сосудистой деменции, инсультов и нарушений ходьбы у пожилых людей. По данным эпидемиологических исследований, признаки церебральной микроангиопатии выявляются при магнитно-резонансной томографии (МРТ) у 5—20 % людей среднего возраста и у более 30 % лиц старше 65 лет.
¶Этиология и факторы риска
Причиной церебральной микроангиопатии является повреждение стенки мелких церебральных сосудов, нарушение гематоэнцефалического барьера и последующая гибель нейронов. Выделяют первичные (возрастные, генетические) и вторичные (обусловленные конкретным заболеванием) формы.
Основные факторы риска:
- Артериальная гипертензия — ведущий модифицируемый фактор; хроническое повышение артериального давления вызывает липогиалиноз и фибриноидный некроз артериол.
- Сахарный диабет — приводит к диабетической микроангиопатии с поражением сосудов головного мозга.
- Возраст — частота изменений на МРТ прогрессивно растёт после 50 лет.
- Курение и алкоголь — ускоряют атеросклеротические и воспалительные изменения в сосудистой стенке.
- Наследственные факторы — мутации в генах, кодирующих белки базальной мембраны сосудов (например, при церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией — CADASIL).
К редким причинам относятся амилоидная ангиопатия (отложение β-амилоида в стенках сосудов), васкулиты, радиационное поражение, наследственные коллагенопатии.
¶Патогенез
Повреждение сосудистой стенки приводит к двум основным последствиям: хронической гипоперфузии (недостаточному кровоснабжению) белого вещества и разрыву гематоэнцефалического барьера. В результате формируются лейкоареоз (диффузное размягчение белого вещества), лакунарные инфаркты и микрокровоизлияния. Хроническая ишемия вызывает демиелинизацию, гибель аксонов и нейронов, что клинически проявляется когнитивными и двигательными нарушениями.
¶Классификация
По характеру поражения на МРТ выделяют:
| Тип изменений | МРТ-проявление | Патологическая основа |
|---|---|---|
| Лейкоареоз (диффузные изменения белого вещества) | Симметричные гиперинтенсивные зоны в T2/FLAIR-режимах | Демиелинизация, глиоз |
| Лакунарные инфаркты | Мелкие (3—15 мм) полости в подкорковых узлах | Микроинфаркты |
| Микрокровоизлияния | Гиперинтенсивные точки в градиентных последовательностях (SWI/GRE) | Отложение гемосидерина |
| Дилатация периваскулярных пространств (пространствы Вирхова-Робена) | Мелкие кистозные образования вдоль сосудов | Расширение лимфатических путей оттока |
¶Клинические проявления
Церебральная микроангиопатия длительно может протекать бессимптомно. По мере прогрессирования возникают:
- Когнитивные нарушения — прежде всего замедление психических процессов, нарушение исполнительных функций, памяти; в поздней стадии — сосудистая деменция.
- Нарушения ходьбы — шаркающая походка, замедление походки, падения.
- Недержание мочи — часто развивается в сочетании с когнитивными и двигательными нарушениями (триада «ходьба — память — мочеиспускание»).
- Психоэмоциональные расстройства — апатия, депрессия, эмоциональная лабильность.
- Острые эпизоды — транзиторные ишемические атаки, лакунарные инсульты, геморрагии.
¶Диагностика
Основной метод диагностики — МРТ головного мозга с оценкой изменений белого вещества по шкале Fazekas, подсчётом числа лакунарных инфарктов и микрокровоизлияний (последовательности SWI/GRE). Дополнительно применяются:
- транскраниальная допплерография и МР-ангиография для оценки кровотока;
- суточное мониторирование артериального давления;
- биохимический анализ крови (глюкоза, липидный профиль, маркеры воспаления);
- нейропсихологическое тестирование для выявления когнитивных нарушений.
Дифференциальную диагностику проводят с рассеянным склерозом, болезнью Альцгеймера, нормотензивной гидроцефалией, васкулитами и опухолями головного мозга.
¶Лечение
Специфического лечения церебральной микроангиопатии не существует; терапия направлена на замедление прогрессирования и контроль факторов риска.
- Контроль артериальной гипертензии — основной компонент; рекомендуется поддержание давления ниже 130/80 мм рт. ст. (у пожилых — с учётом индивидуальной переносимости).
- Коррекция сахарного диабета — достижение целевых значений гликированного гемоглобина.
- Отказ от курения, ограничение алкоголя.
- Статины — при наличии атеросклеротического поражения сосудов.
- Антиагрегантная терапия — ацетилсалициловая кислота применяется с осторожностью из-за риска микрокровоизлияний.
- Немедикаментозные меры — физическая активность, когнитивная реабилитация, контроль депрессии.
При амилоидной ангиопатии антикоагулянты и антиагреганты противопоказаны в связи с повышенным риском кровоизлияний.
¶Прогноз
Церебральная микроангиопатия имеет хроническое прогрессирующее течение. Темп прогрессирования зависит от эффективности контроля сосудистых факторов риска. Заболевание является вторым по частоте (после болезни Альцгеймера) этиологическим фактором деменции в пожилом возрасте и одним из ведущих причин инвалидизации постинсультных больных.
¶Интересные факты
Исследования показывают, что церебральная микроангиопатия может быть связана с болезнью Альцгеймера: у части пациентов сосудистые и амилоидные изменения сосуществуют, формируя «смешанную» патологию, что ухудшает прогноз когнитивных функций.
¶Источники
- Клинические рекомендации Минздрава России «Цереброваскулярные заболевания у взрослых»
- Левин О. С. «Цереброваскулярная патология и болезнь Альцгеймера»
- Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. The Lancet Neurology, 2010
- Wardlaw J. M. et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease. The Lancet Neurology, 2013
- Протоколы ведения пациентов с когнитивными расстройствами, Российское научное медицинское общество терапевтов
