Церебральный атеросклероз: причины и лечение¶

Церебральный атеросклероз — хроническое заболевание, при котором в артериях, кровоснабжающих головной мозг, откладываются холестериновые бляшки (атеросклеротические изменения), что приводит к сужению просвета сосудов, нарушению мозгового кровообращения и постепенной ишемии нервной ткани. Относится к группе цереброваскулярных болезней и является одной из ведущих причин хронической недостаточности мозгового кровообращения, транзиторных ишемических атак и ишемического инсульта.

¶Этиология и факторы риска

В основе заболевания лежит атеросклероз — системный процесс, поражающий преимущественно крупные и средние артерии эластического и мышечно-эластического типа. К мозгу кровь поступает по внутренним сонным и позвоночным артериям, которые образуют Виллизиев круг; именно эти сосуды и их ветви страдают в первую очередь.

Основные факторы риска:

Дислипидемия — повышение уровня общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности.
Артериальная гипертензия — механически повреждает эндотелий и ускоряет формирование бляшек.
Сахарный диабет 2-го типа и инсулинорезистентность.
Курение, злоупотребление алкоголем.
Возраст — риск растёт после 45–50 лет; у мужчин заболевание манифестирует раньше, чем у женщин.
Наследственная предрасположенность, ожирение, гиподинамия, хронический стресс.

¶Патогенез

Повреждение эндотелия сосудистой стенки запускает накопление липидов в интиме. Формируется липидное пятно, затем фиброзная бляшка, которая выступает в просвет сосуда. Бляшка может кальцинироваться, изъязвляться и служить источником тромбоэмболии. Сужение артерии снижает перфузию мозга, а нестабильность бляшки создаёт риск острого тромбоза. Дополнительный вклад вносят микроангиопатия и нарушение ауторегуляции мозгового кровотока.

¶Клиническая картина

Симптомы развиваются постепенно. На ранних стадиях преобладают неспецифические жалобы:

головная боль, шум в ушах, головокружение;
снижение памяти и внимания, замедление мышления;
повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, раздражительность;
нарушение сна, тревожность.

По мере прогрессирования формируется дисциркуляторная энцефалопатия — органическое поражение мозга с очаговой неврологической симптоматикой: асимметрия рефлексов, нарушение координации, псевдобульбарные расстройства, изменения походки. Возможны транзиторные ишемические атаки — кратковременные эпизоды очагового дефицита, проходящие в течение суток.

Выделяют три стадии:

I стадия — компенсированная, преобладают субъективные симптомы.
II стадия — субкомпенсированная, появляются стойкие очаговые signs.
III стадия — декомпенсированная, с выраженными когнитивными и двигательными нарушениями, вплоть до сосудистой деменции.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клиники и инструментальных методов:

УЗДГ и дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий — выявляют стенозы и бляшки.
МРТ и КТ головного мозга — обнаруживают очаги ишемии, лейкоареоз, атрофию.
Ангиография (в том числе КТ- и МР-ангиография) — уточняет степень стеноза.
Лабораторные исследования — липидограмма, гликемия, коагулограмма.

Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Альцгеймера, гипертонической энцефалопатией, рассеянным склерозом.

¶Лечение

Терапия комплексная и направлена на замедление прогрессирования и профилактику инсульта.

Немедикаментозные меры: диета с ограничением насыщенных жиров, отказ от курения, контроль массы тела, дозированная физическая активность.

Медикаментозное лечение:

Статины (аторвастатин, розувастатин) — снижают холестерин и стабилизируют бляшку.
Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел) — профилактика тромбозов.
Антигипертензивные средства — контроль артериального давления.
Ноотропы и вазоактивные препараты — симптоматическая поддержка.
Гипогликемические средства при диабете.

Хирургическое лечение: каротидная эндартерэктомия и стентирование сонных артерий показаны при выраженном стенозе (обычно более 70 %).

¶Профилактика и прогноз

Первичная профилактика включает контроль факторов риска с молодого возраста. Прогноз зависит от стадии и своевременности лечения: при раннем выявлении и адекватной терапии удаётся замедлить прогрессирование. Запущенные формы приводят к стойкой утрате трудоспособности и деменции.

Источники: руководства по неврологии, клинические рекомендации по цереброваскулярным заболеваниям, материалы по кардиологии и сосудистой хирургии.