Аст (AST) в медицине¶

Аст (от англ. aspartate aminotransferase, а также обозначается АсАТ, ALT-аналог — нет, корректнее: АсАТ, или AST, от англ. aspartate aminotransferase) — фермент из группы аминотрансфераз, катализирующий перенос аминогруппы между аспарагиновой кислотой и α-кетоглутаровой кислотой. В клинической медицине под аббревиатурой АСТ (AST) обычно понимают уровень активности этого фермента в сыворотке крови, один из базовых биохимических показателей, отражающих состояние печени, сердечной мышцы, скелетных мышц и других тканей, богатых этим ферментом.

¶Биохимическая роль

АСТ существует в двух изоформах: цитоплазматическая (с-АСТ) и митохондриальная (м-АСТ). Цитоплазматическая форма составляет примерно 20–30 % от общего количества фермента в клетке, остальная часть локализована в митохондриях. Фермент катализирует реакцию: L-аспартат + α-кетоглутарат ↔ оксалоацетат + L-глутамат. Образующийся в ходе реакции оксалоацетат включается в цикл Кребса, что связывает активность АСТ с интенсивностью энергетического обмена в клетке.

Наибольшая концентрация АСТ обнаруживается в тканях с высокой метаболической активностью: сердце, печень, скелетные мышцы, почки, эритроциты, головной мозг. В норме фермент находится внутри клеток, и его попадание в кровь свидетельствует о повреждении или гибели клеточных структур.

¶Нормальные значения

Референсные значения лабораторий различаются в зависимости от применяемого метода. Ориентировочные величины для взрослых:

У детей первых месяцев жизни активность АСТ физиологически выше, что связано с особенностями метаболизма новорождённых. Значения постепенно снижаются к подростковому возрасту и приближаются к «взрослым» нормам.

¶Показания к назначению

Определение уровня АСТ включено в стандартный биохимический анализ крови. Основные показания:

• подозрение на поражение печени (гепатиты, цирроз, жировая болезнь печени, токсические повреждения);
• инфаркт миокарда — АСТ один из ранних маркёров повреждения кардиомиоцитов;
• заболевания скелетных мышц (миодистрофии, травмы, рабдомиолиз);
• патология почек;
• контроль лечения гепатотоксичными препаратами (в том числе статинами, метотрексатом, некоторыми антибиотиками);
• обследование доноров и плановая предоперационная диагностика.

¶Диагностическое значение

¶Отношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса)

Ключевое диагностическое значение имеет соотношение активностей АСТ и АЛТ (аланинаминотрансферазы), получившее название коэффициента де Ритиса. В норме он составляет 1,15–1,33. Повышение соотношения выше 2 наблюдается при алкогольном поражении печени, снижение ниже 1 — при вирусных гепатитах и неалкогольной жировой болезни печени.

¶Повышение АСТ

Умеренное повышение (до 5 норм) характерно для холестаза, жировой болезни печени, миозитов. Высокое повышение (в десятки раз) отмечается при остром гепатите, инфаркте миокарда, массивном рабдомиолизе, тяжёлых отравлениях гепатотоксичными веществами (четырёххлористый углерод, бледная поганка).

¶Понижение АСТ

Клинически значимое снижение активности АСТ встречается редко и наблюдается при тяжёлых поражениях печени с истощением синтетической функции, а также при дефиците витамина B6 (пиридоксина), являющегося кофактором фермента.

¶Отличия АСТ и АЛТ

Несмотря на схожесть биохимических функций, АСТ и АЛТ обладают разной тканевой локализацией. АЛТ в наибольшей концентрации содержится в печени, поэтому считается более специфичным маркёром гепатобилиарной патологии. АСТ более равномерно распределён между печенью, миокардом и мышцами, поэтому его повышение требует дифференциальной диагностики. Одновременное определение обоих ферментов и расчёт коэффициента де Ритиса повышает диагностическую ценность исследования.

¶Ограничения

Уровень АСТ не является строго специфичным маркёром: его рост возможен при любых состояниях, сопровождающихся повреждением клеток соответствующих тканей. Физиологическое умеренное повышение отмечается после интенсивных физических нагрузок, при приёме некоторых лекарственных средств. Поэтому интерпретация результата всегда проводится в комплексе с анамнезом, данными осмотра, уровнем АЛТ, щелочной фосфатазы, билирубина, тропонина и инструментальными методами.

¶История

Фермент был открыт в 1950-х годах: в 1954 году АСТ впервые выявлен в сыворотке крови пациентов с инфарктом миокарда (работы А. ЛаДу и соавторов). С 1970-х годов определение АСТ постепенно вытеснилось более специфичным маркёром инфаркта — тропонином, однако АСТ сохранился в стандартных панелях биохимического анализа как показатель повреждения печени и мышц.

¶Источники

• Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство / под ред. В. Н. Титова, Е. А. Карпищенко. — М.: ГЭОТАР-Медиа.
• Национальные клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени.
• Справочник по лабораторной диагностике. — М.: Лаб-Мед.
• De Ritis F., Coltorti M., Giusti G. Transaminase activity in human diseases. — Lancet, 1957.