Брюшной тиф

Брюшной тиф — это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая бактерией Salmonella enterica серовара Typhi (Salmonella typhi), характеризующаяся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, розеолезной сыпью и гепатоспленомегалией. Относится к группе особо опасных инфекций.

Этиология

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi — грамотрицательная подвижная палочка семейства Enterobacteriaceae. Микроорганизм имеет жгутики, не образует спор, но способен формировать L-формы, что затрудняет диагностику и лечение. Бактерия вырабатывает эндотоксин, который высвобождается при её разрушении и играет ключевую роль в патогенезе заболевания.

Salmonella typhi устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1–2 месяцев, в почве — до 1–2 лет, на пищевых продуктах (молоко, мясо) — до нескольких недель. При кипячении погибает мгновенно, под действием дезинфицирующих средств (хлорсодержащие препараты, фенол) — в течение нескольких минут.

Эпидемиология

Источник инфекции

Единственным источником инфекции является человек — больной или бактерионоситель. Больной выделяет возбудителя с калом и мочой, начиная с конца инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Особую эпидемиологическую опасность представляют хронические бактерионосители, у которых возбудитель сохраняется в желчевыводящих путях годами.

Механизм передачи

Механизм передачи — фекально-оральный. Основные пути:

Водный — наиболее распространённый, через загрязнённую воду (колодцы, открытые водоёмы, неисправный водопровод).
Пищевой — через инфицированные продукты (молоко, молочные продукты, овощи, яйца, мясо).
Контактно-бытовой — через грязные руки, предметы обихода, посуду.

Восприимчивость

Восприимчивость людей к брюшному тифу высокая. После перенесённого заболевания формируется стойкий, но типоспецифический иммунитет. Повторные заболевания возможны, но редки. Сезонность — летне-осенняя, что связано с активизацией водного и пищевого путей передачи.

Патогенез

Патогенез брюшного тифа включает несколько стадий:

Внедрение — бактерии попадают в тонкую кишку через рот.
Лимфогенная фаза — возбудитель проникает в лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки тонкой кишки, где размножается в макрофагах.
Бактериемия — из лимфатических узлов Salmonella typhi попадает в кровоток, что совпадает с началом лихорадочного периода.
Паренхиматозная диссеминация — бактерии разносятся по органам (печень, селезёнка, костный мозг, желчный пузырь), вызывая их поражение.
Выделение возбудителя — из организма бактерии выводятся с калом и мочой.
Аллергическая реакция — повторное проникновение возбудителя в лимфатические образования кишечника вызывает гиперергическое воспаление (некроз пейеровых бляшек).

Эндотоксин, высвобождающийся при гибели бактерий, вызывает интоксикацию, поражение нервной системы, сердечно-сосудистые нарушения.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 3 до 21 дня, в среднем — 10–14 дней. Заболевание протекает циклически, выделяют следующие периоды:

Начальный период (1-я неделя)

Постепенное повышение температуры тела до 39–40 °C.
Нарастающая интоксикация: слабость, головная боль, бессонница, анорексия.
Характерен «тифозный статус»: заторможенность, апатия, бред, галлюцинации (в тяжёлых случаях).
Язык обложен серовато-белым налётом, отёчен, с отпечатками зубов.
Кожа бледная, сухая.
Относительная брадикардия (пульс отстаёт от температуры), снижение артериального давления.
Вздутие живота, запор (реже — понос), урчание в правой подвздошной области.

Разгар заболевания (2–3-я недели)

Лихорадка постоянного типа (без суточных колебаний).
На 8–10-й день болезни появляется розеолезная сыпь — мелкие (2–3 мм) розовые пятна, исчезающие при надавливании, локализующиеся на коже груди, живота, боковых поверхностях туловища. Сыпь держится 3–5 дней, может появляться волнообразно.
Увеличение печени и селезёнки (гепатоспленомегалия).
Усиление симптомов интоксикации, возможен менингизм.
Со стороны сердечно-сосудистой системы — глухость тонов сердца, тахикардия (сменяет брадикардию), коллапс.

Период реконвалесценции (4–5-я недели)

Температура тела снижается литически (постепенно) или критически.
Исчезают симптомы интоксикации, нормализуются функции органов.
Восстановление затягивается на 2–3 недели, возможна астенизация.

Атипичные формы

Стёртая форма — субфебрильная температура, слабо выраженная интоксикация, сыпь может отсутствовать.
Абортивная форма — острое начало, но быстрое (через 2–3 дня) снижение температуры и выздоровление.
Тяжёлая форма — с выраженным тифозным статусом, геморрагическим синдромом, инфекционно-токсическим шоком.

Осложнения

Осложнения брюшного тифа делятся на специфические и неспецифические:

Специфические

Кишечное кровотечение — возникает на 2–3-й неделе, проявляется меленой, падением артериального давления, тахикардией. Частота — 1–10 % случаев.
Перфорация язвы тонкой кишки — наиболее опасное осложнение, приводит к перитониту. Развивается внезапно: резкая боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины.
Инфекционно-токсический шок — резкое падение артериального давления, олигурия, нарушение сознания.

Неспецифические

Пневмония, миокардит, тромбофлебит, паротит, остеомиелит, менингит.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Бактериологический метод — золотой стандарт. Посев крови (гемокультура) — положителен в 1-ю неделю заболевания. Посев кала (копрокультура) и мочи (уринокультура) — со 2-й недели. Посев желчи (биликультура) — в период реконвалесценции.
Серологический метод — реакция Видаля (агглютинация с О- и Н-антигенами) — положительна со 2-й недели. РПГА (реакция пассивной гемагглютинации) — более чувствительна.
Иммуноферментный анализ (ИФА) — выявление антител классов IgM и IgG.
ПЦР-диагностика — обнаружение ДНК возбудителя в крови, кале, моче.

Инструментальная диагностика

Общий анализ крови — лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, ускорение СОЭ.
Биохимический анализ крови — повышение уровня трансаминаз, билирубина, креатинина (при поражении печени и почек).

Лечение

Лечение брюшного тифа проводится только в стационаре (инфекционное отделение). Больные подлежат обязательной госпитализации.

Этиотропная терапия

Антибиотики: фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), цефалоспорины III поколения (цефтриаксон), амоксициллин, левомицетин (в настоящее время применяется реже из-за устойчивости).
Курс лечения — 10–14 дней, до нормализации температуры и отрицательных результатов бактериологических посевов.

Патогенетическая терапия

Дезинтоксикация: внутривенное введение глюкозо-солевых растворов, реополиглюкина.
Коррекция водно-электролитного баланса.
Сердечно-сосудистые средства (по показаниям).
Витаминотерапия.

Симптоматическая терапия

Жаропонижающие (при температуре выше 38,5 °C).
Седативные препараты.
Энтеросорбенты.

Режим и диета

Строгий постельный режим до 6–7-го дня нормальной температуры.
Диета № 4 (по Певзнеру) — механически и химически щадящая, с исключением грубой клетчатки, жирного, острого, молока. Переход к общему столу — после заживления язв кишечника (контроль — ректороманоскопия).

Профилактика

Неспецифическая профилактика

Санитарно-гигиенические мероприятия: контроль за водоснабжением, очистка сточных вод, санитарная обработка пищевых продуктов.
Выявление и изоляция больных и бактерионосителей.
Дезинфекция в очаге инфекции.
Соблюдение правил личной гигиены (мытьё рук, кипячение воды, термическая обработка пищи).

Специфическая профилактика

Вакцинация: применяются убитая вакцина (Тифивак), живая аттенуированная вакцина (Тифорал), полисахаридная вакцина (Вианвак).
Вакцинация проводится по эпидемическим показаниям (выезд в эндемичные регионы, работа с возбудителем, проживание в зоне вспышки).
Иммунитет после вакцинации сохраняется 2–3 года.

Прогноз

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Летальность при современном лечении составляет менее 1 % (в развивающихся странах — до 10–20 %). Основные причины смерти — перфорация кишечника, кишечное кровотечение, инфекционно-токсический шок. После выздоровления возможно длительное бактерионосительство (до 3–5 % случаев), требующее диспансерного наблюдения.

Исторические сведения

Брюшной тиф известен с древности. В 1829 году французский врач Пьер Бретонно впервые описал клиническую картину. Возбудитель был открыт в 1880 году Карлом Эбертом, а чистую культуру выделил в 1884 году Георг Гаффки. В 1896 году Фердинанд Видаль разработал серологическую реакцию для диагностики. Массовая вакцинация и улучшение санитарных условий в XX веке привели к резкому снижению заболеваемости в развитых странах, однако в регионах с низким уровнем гигиены (Африка, Южная Азия, Латинская Америка) брюшной тиф остаётся серьёзной проблемой здравоохранения.

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →