Декомпенсированный сахарный диабет¶
Декомпенсированный сахарный диабет — состояние сахарного диабета, при котором уровень глюкозы в крови устойчиво выходит за пределы целевых значений, несмотря на проводимую терапию, и сопровождается нарушением углеводного обмена с риском развития острых и хронических осложнений. В клинической практике под декомпенсацией понимают отсутствие достижения и удержания целевых показателей гликемии, гликированного гемоглобина (HbA1c) и других метаболических параметров. Состояние может развиваться при любом типе диабета — инсулинозависимом (1-го типа) и инсулиннезависимом (2-го типа).
¶Критерии компенсации и декомпенсации
Для оценки состояния углеводного обмена используются лабораторные показатели. В российской клинической практике приняты следующие ориентиры:
| Показатель | Компенсация | Субкомпенсация | Декомпенсация |
|---|---|---|---|
| Глюкоза натощак, ммоль/л | 4,4–6,1 | до 7,0 | свыше 7,0 |
| Глюкоза после еды (через 2 ч), ммоль/л | 5,5–8,0 | до 10,0 | свыше 10,0 |
| Гликированный гемоглобин, % | менее 6,5 | 6,5–7,5 | свыше 7,5 |
| Глюкозурия | отсутствует | до 5 % | свыше 5 % |
Компенсация считается достигнутой, когда все показатели укладываются в целевые значения. Субкомпенсация — промежуточное состояние с умеренными отклонениями. Декомпенсация диагностируется при стойком выходе показателей за верхние границы, что указывает на неэффективность текущей схемы лечения.
¶Причины декомпенсации
Декомпенсация может быть вызвана рядом факторов:
- Несоблюдение режима терапии — пропуски приёма инсулина или сахароснижающих препаратов, нарушение диеты, снижение физической активности.
- Неправильная дозировка — недостаточная доза инсулина или пероральных гипогликемических средств.
- Инфекционные заболевания — любая острая инфекция повышает потребность организма в инсулине и провоцирует рост гликемии.
- Стресс — психоэмоциональное перенапряжение сопровождается выбросом контринсулярных гормонов (кортизола, адреналина, гормона роста).
- Гормональные изменения — пубертатный период, беременность, менструальный цикл, синдром Кушинга.
- Приём ряда лекарств — глюкокортикоидов, тиазидных диуретиков, бета-адреноблокаторов, некоторых нейролептиков.
- Прогрессирование заболевания — при 2-м типе диабета постепенное снижение функции бета-клеток поджелудочной железы приводит к истощению секреции инсулина.
- Алкоголь и курение — хроническое употребление алкоголя нарушает глюконеогенез в печени; никотин снижает чувствительность тканей к инсулину.
¶Симптомы
Клинические проявления декомпенсации включают жажду (полидипсию), учащённое мочеиспускание (полиурию), сухость во рту, повышенный аппетит с потерей массы тела, общую слабость, быструю утомляемость, кожный зуд, нарушения сна. При длительной декомпенсации присоединяются признаки поражения органов-мишеней: снижение остроты зрения, онемение и парестезии в конечностях, боли в икроножных мышцах, длительное заживление ран.
¶Острые осложнения декомпенсации
Наиболее опасные острые состояния, развивающиеся на фоне декомпенсации:
- Диабетический кетоацидоз — характерен преимущественно для диабета 1-го типа. Накопление кетоновых тел приводит к метаболическому ацидозу, тошноте, рвоте, запаху ацетона изо рта, нарушению сознания вплоть до комы.
- Гиперосмолярная гипергликемическая кома — чаще при диабете 2-го типа. Характерны крайне высокая гликемия (свыше 30 ммоль/л), обезвоживание, нарушение сознания без выраженного кетоацидоза.
- Лактацидотическая кома — редкое, но тяжёлое осложнение, связанное с накоплением молочной кислоты; чаще у пациентов пожилого возраста с сопутствующей патологией сердца, почек, печени.
¶Хронические осложнения
Пrolонгированная декомпенсация ускоряет развитие микро- и макрососудистых осложнений:
- Диабетическая ретинопатия — поражение сосудов сетчатки, ведущее к снижению зрения и слепоте.
- Диабетическая нефропатия — прогрессирующее поражение почек вплоть до хронической почечной недостаточности.
- Диабетическая нейропатия — периферические и автономные нарушения, синдром диабетической стопы.
- Диабетическая ангиопатия — поражение крупных сосудов с повышением риска инфаркта миокарда и инсульта.
¶Лечение и коррекция
Основные направления коррекции декомпенсации:
- Коррекция инсулинотерапии — подбор доз и кратности введения, перевод на инсулиновую помпу при необходимости.
- Рациональная фармакотерапия — назначение метформина, ингибиторов ДПП-4, ингибиторов SGLT-2, сульфанилмочевинных препаратов в зависимости от типа диабета и сопутствующей патологии.
- Диетотерапия — подсчёт углеводов, ограничение быстрых углеводов, дробное питание.
- Физическая активность — регулярные аэробные нагрузки повышают чувствительность тканей к инсулину.
- Психологическая поддержка и обучение пациентов — самоконтроль гликемии с помощью глюкометров и систем непрерывного мониторинга.
¶Диабет 2-го типа и декомпенсация
У пациентов с диабетом 2-го типа декомпенсация нередко выявляется с опозданием, поскольку гипергликемия на ранних стадиях может протекать бессимптомно. По данным эпидемиологических исследований, у значительной доли пациентов с впервые выявленным диабетом 2-го типа уже имеются признаки хронических осложнений, что косвенно указывает на длительное латентное течение декомпенсации. Регулярный контроль HbA1c каждые 3 месяца позволяет своевременно выявлять ухудшение метаболического контроля.
¶Источники
- Государственный регистр сахарного диабета в Российской Федерации
- Клинические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации «Сахарный диабет 2-го типа»
- Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (утв. Ассоциацией эндокринологов России)
- Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. Ф. «Сахарный диабет у детей и подростков»