Гиперплазия щитовидной железы¶

Гиперплазия щитовидной железы — патологическое увеличение объёма ткани щитовидной железы за счёт размножения (пролиферации) её клеток — тироцитов и фолликулярных клеток. Проявляется формированием диффузного (равномерного) или узлового (очагового) увеличения органа, в тяжёлых случаях — сдавлением окружающих структур шеи и нарушением функции железы. По МКБ-10 гиперплазия щитовидной железы чаще кодируется в рубрике E04 (другие нетоксические зобы) или E05 (тиреотоксикоз), в зависимости от гормонального статуса.

¶Этиология и патогенез

Основные причины гиперплазии щитовидной железы:

• Дефицит йода — ведущий фактор эндемического зоба. При недостаточном поступлении йода снижается синтез тиреоидных гормонов, компенсаторно повышается выработка тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом, что стимулирует рост ткани железы.
• Аутоиммунные процессы — при тиреоидите Хашимото иммунная система атакует тироциты, хроническое воспаление сопровождается пролиферацией лимфоцитов и гиперплазией фолликулярной ткани.
• Токсический зоб (болезнь Грейвса) — стимулирующие антитела к рецепторам ТТГ вызывают разрастание ткани и одновременно избыточную продукцию гормонов.
• Узловой зоб — очаговая гиперплазия с формированием автономных (функционально независимых) узлов, иногда сопровождающихся тиреотоксикозом.
• Гормональные изменения — пубертат, беременность, менопауза; у женщин гиперплазия встречается в 5–8 раз чаще.
• Наследственная предрасположенность — мутации генов рецепторов ТТГ, тиреопероксидазы, тиреоглобулина.
• Лекарственные средства — амиодарон, препараты лития, иммунотерапия ингибиторами контрольных точек.

Патогенез сводится к дисбалансу стимулирующих и тормозящих факторов роста тироцитов. Ключевую роль играет ТТГ и аутоантитела, а также локальные факторы роста (инсулиноподобный фактор роста, эпидермальный фактор роста, цитокины).

¶Классификация

По морфологическому признаку различают:

По функциональному состоянию:

• Эутиреоидная — уровень гормонов в норме (чаще всего при эндемическом зобе).
• Гипотиреоидная — снижение функции (при тиреоидите Хашимото, дефиците йода).
• Гипертиреоидная (тиреотоксикоз) — избыток гормонов (болезнь Грейвса, токсические узлы).

По степени увеличения (классификация ВОЗ, 2001):

• 0 — щитовидная железа не пальпируется.
• I — пальпируется, но не видна при обычном положении головы.
• II — видна при глотании, определяется визуально.
• III — заметна без глотания, шея деформирована.

¶Клинические проявления

На ранних стадиях гиперплазия часто протекает бессимптомно. По мере роста железы появляются:

• ощущение кома в горле, затруднение глотания и дыхания (при больших размерах);
• косметический дефект — видимое увеличение передней поверхности шеи;
• при тиреотоксикозе — тахикардия, потливость, тремор, раздражительность, похудание при сохранном аппетите;
• при гипотиреоидной форме — утомляемость, сухость кожи, прибавка веса, запоры, отёки;
• синдром сдавления (компрессии) — осиплость голоса, одышка, синдром верхней полой вены при очень крупных размерах.

¶Диагностика

Основные методы:

1. Пальпация и осмотр — оценка размеров, консистенции, подвижности при глотании.
2. УЗИ щитовидной железы — определение объёма, структуры, выявление узлов, оценка кровотока.
3. Гормональный профиль — ТТГ, свободный Т4, свободный Т3; при подозрении на аутоиммунный процесс — антитела к тиреопероксидазе и рецептору ТТГ.
4. Сцинтиграфия — оценка функциональной активности узлов («горячие» и «холодные»).
5. Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) — выполняется при узлах более 1 см или при подозрении на злокачественность.
6. Анализ на тиреоглобулин — маркер дифференциальной диагностики.

¶Лечение

Тактика зависит от причины, размеров и функционального состояния:

• Наблюдение — при небольшой эутиреоидной гиперплазии без симптомов.
• Йодная профилактика — назначение калия йодида при эндемическом зобе (особенно у детей и подростков).
• Левотироксин — супрессивная терапия для уменьшения объёма железы при диффузном зобе.
• Тиреостатики — метилтиоурацил, мерказолил при тиреотоксикозе.
• Радиойодтерапия — разрушение гиперплазированной ткани радиоактивным йодом-131.
• Хирургическое лечение (тиреоидэктомия) — при больших размерах, компрессии, подозрении на рак, рецидиве после консервативной терапии.

¶Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном выявлении и лечении благоприятный. Основные меры профилактики — достаточное потребление йода (150–200 мкг в сутки для взрослых, 250 мкг при беременности), использование йодированной соли, регулярный скрининг уровня ТТГ в группах риска.

¶Источники

• Клинические рекомендации «Заболевания щитовидной железы у взрослых», Ассоциация эндокринологов России.
• МКБ-10, рубрики E00–E07.
• Тополджан О. Д., Фадеев В. В. «Клиническая тиреоидология».
• Руководство под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко «Эндокринология».