Инфекционный эндокардит¶

Инфекционный эндокардит — это инфекционно-воспалительное заболевание эндокарда (внутренней оболочки сердца), преимущественно поражающее клапанный аппарат, а также пристеночный эндокард и эндотелий крупных сосудов. Заболевание вызывается различными микроорганизмами (бактериями, грибами, реже — риккетсиями и вирусами) и характеризуется образованием вегетаций (тромботических наложений, содержащих возбудителя) на створках клапанов, что приводит к их деструкции, нарушению гемодинамики и развитию системных эмболических осложнений. В Международной классификации болезней (МКБ-10) кодируется рубриками I33.0 (острый и подострый инфекционный эндокардит) и I38 (эндокардит, клапан не уточнён). Без своевременного лечения летальность при инфекционном эндокардите достигает 100 %, при современной антибактериальной терапии — 15–30 %.

¶История изучения

Первое клиническое описание эндокардита как самостоятельной болезни принадлежит французскому врачу Жану-Батисту Буйо (1835). В 1856 году немецкий патолог Рудольф Вирхов впервые связал поражение клапанов с наличием микроорганизмов. Английский врач Уильям Ослер в 1885 году систематизировал клинические проявления и выделил «затяжной септический эндокардит». До эры антибиотиков (до 1940-х годов) заболевание считалось смертельным. Внедрение пенициллина (1944) и последующих антибактериальных препаратов кардинально изменило прогноз, однако проблема резистентности возбудителей и роста числа внутрибольничных форм остаётся актуальной.

¶Этиология и патогенез

¶Возбудители

Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита — грамположительные кокки:

Зелёные стрептококки (Streptococcus viridans) — до 50 % случаев при поражении нативных клапанов (особенно при предшествующей патологии зубов или дёсен).
Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) — 20–30 % случаев, доминирует при остром течении, внутривенном употреблении наркотиков и протезированных клапанах.
Энтерококки (Enterococcus faecalis, E. faecium) — 10–15 %, чаще у пожилых пациентов с урогенитальными инфекциями.
**Грибы рода Candida и *Aspergillus*** — 2–5 %, преимущественно у иммунокомпрометированных лиц и после кардиохирургических вмешательств.

Реже выделяют гемофильные палочки (Haemophilus), актинобациллы, кардиобактерии, эйкенеллы и кингеллы (группа HACEK). В 5–10 % случаев возбудитель не идентифицируется (культурально-негативный эндокардит).

¶Патогенез

Развитие инфекционного эндокардита проходит три стадии:

Повреждение эндотелия — турбулентный ток крови (при врождённых пороках, ревматических поражениях, дегенеративных изменениях) или травма (катетеры, электроды) обнажают субэндотелиальный коллаген.
Адгезия микроорганизмов — бактерии прикрепляются к повреждённому эндотелию через фибронектин, фибриноген и другие адгезины. Ключевую роль играет способность S. aureus продуцировать коагулазу, вызывающую отложение фибрина.
Формирование вегетаций — тромбоциты и фибрин покрывают бактериальные колонии, создавая защитную плёнку, недоступную для фагоцитов и антибиотиков. Вегетации растут, фрагментируются и служат источником эмболов.

¶Классификация

¶По течению

Острый — длительность до 6 недель, вызывается высоковирулентными возбудителями (S. aureus), быстро приводит к деструкции клапанов и септическим осложнениям.
Подострый — более 6 недель, возбудители с низкой вирулентностью (зелёные стрептококки), медленно прогрессирует, часто маскируется под другие заболевания.

¶По типу поражённого клапана

Эндокардит нативных клапанов (наиболее распространён).
Эндокардит протезированных клапанов (ранний — до 60 дней после операции, поздний — после 60 дней).
Эндокардит, связанный с внутрисердечными устройствами (электроды кардиостимуляторов, дефибрилляторов).

¶По факторам риска

Нозокомиальный (внутрибольничный) — развивается через 48 часов после госпитализации или при проведении инвазивных процедур.
Связанный с внутривенным употреблением наркотиков — чаще поражаются трикуспидальный и пульмональный клапаны (правые отделы сердца).
Не связанный с медицинскими манипуляциями — классический вариант на фоне ревматических или врождённых пороков.

¶Клиническая картина

Симптомы инфекционного эндокардита разнообразны и зависят от остроты процесса, локализации поражения и наличия эмболий.

¶Основные проявления

Лихорадка — у 90 % пациентов, часто неправильного типа, с ознобами и потами.
Кардиальные симптомы — появление или изменение шума в сердце (при деструкции клапанов), одышка, отёки (при сердечной недостаточности).
Эмболические осложнения — инфаркты селезёнки, почек, лёгких, головного мозга (инсульты), острая ишемия конечностей.
Иммунные феномены — пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку), узелки Ослера (болезненные подкожные узелки на пальцах), петехии на коже и слизистых, гломерулонефрит.

¶Симптомы, встречающиеся реже

Спленомегалия (увеличение селезёнки).
Артралгии и миалгии.
Геморрагический васкулит.
Пальцы в виде «барабанных палочек» (при длительном течении).

¶Диагностика

¶Лабораторные методы

Общий анализ крови — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, анемия.
Биохимический анализ — повышение С-реактивного белка, фибриногена, ревматоидного фактора.
Посевы крови — «золотой стандарт»: не менее трёх заборов из разных вен до начала антибиотикотерапии. Чувствительность — 85–95 %.

¶Инструментальные методы

Эхокардиография (ЭхоКГ) — трансторакальная (ТТЭхоКГ) и чреспищеводная (ЧПЭхоКГ). ЧПЭхоКГ позволяет выявить вегетации размером менее 5 мм, абсцессы клапанного кольца, перфорации створок. Чувствительность ЧПЭхоКГ достигает 90–95 %.
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) — для оценки параклапанных абсцессов и эмболических очагов.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) — при подозрении на церебральные эмболии.

¶Диагностические критерии

Используются модифицированные критерии Дьюка (Duke, 1994):

Большие критерии:
Положительная гемокультура типичного возбудителя (из двух отдельных заборов).
Данные ЭхоКГ (вегетации, абсцесс, дегисценция протеза клапана).
Малые критерии:
Предрасполагающие факторы (порок сердца, внутривенное употребление наркотиков).
Лихорадка >38 °C.
Сосудистые феномены (эмболии, геморрагии).
Иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера).

Диагноз считается определённым при наличии 2 больших, 1 большого и 3 малых или 5 малых критериев.

¶Лечение

¶Антибактериальная терапия

Основа лечения — длительное (4–6 недель) внутривенное введение бактерицидных антибиотиков с учётом чувствительности возбудителя:

При стрептококковой этиологии — пенициллин G или цефтриаксон ± гентамицин.
При стафилококковой этиологии — оксациллин, ванкомицин (при MRSA) ± рифампицин.
При энтерококковой этиологии — ампициллин + гентамицин, ванкомицин.
При грибковом эндокардите — амфотерицин B ± флуцитозин, затем длительная супрессивная терапия флуконазолом.

¶Хирургическое лечение

Показания к операции:

Тяжёлая острая сердечная недостаточность из-за деструкции клапана.
Неэффективность антибиотикотерапии (персистирующая бактериемия).
Параклапанные абсцессы или фистулы.
Крупные подвижные вегетации (>10 мм) с высоким риском эмболии.
Эндокардит протезированного клапана (особенно ранний).

Операция включает удаление инфицированных тканей, санацию полостей и протезирование клапана (механическим или биологическим протезом).

¶Осложнения

Кардиальные — острая сердечная недостаточность, абсцесс клапанного кольца, миокардит, перикардит.
Эмболические — ишемический или геморрагический инсульт, инфаркт миокарда, лёгочная эмболия, инфаркт селезёнки, почек, кишечника.
Септические — септический шок, метастатические абсцессы (мозг, печень, почки).
Иммунные — гломерулонефрит, васкулит, артрит.

¶Профилактика

Профилактика инфекционного эндокардита рекомендуется только пациентам с высоким риском:

Протезированные клапаны сердца.
Перенесённый ранее инфекционный эндокардит.
Врождённые пороки сердца (неоперированные или с остаточными дефектами).
Состояния после трансплантации сердца с клапанной патологией.

Профилактика заключается в однократном приёме антибиотика (амоксициллин или клиндамицин) за 30–60 минут до стоматологических процедур, связанных с повреждением слизистой (удаление зуба, пародонтальные вмешательства). При других инвазивных процедурах (бронхоскопия, гастроскопия, урологические манипуляции) профилактика показана только при наличии активной инфекции.

¶Прогноз

Прогноз зависит от возбудителя, своевременности лечения, наличия осложнений и общего состояния пациента. При остром стафилококковом эндокардите летальность достигает 40–50 %, при стрептококковом — 5–10 %. Факторы неблагоприятного прогноза: пожилой возраст, сахарный диабет, иммунодефицит, протезированный клапан, эмболии в головной мозг. При своевременной антибиотикотерапии и хирургическом лечении 5-летняя выживаемость составляет 70–80 %.

¶Источники

Клинические рекомендации «Инфекционный эндокардит» (Российское кардиологическое общество, 2022).
Baddour L.M., Wilson W.R., Bayer A.S. et al. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications // Circulation. — 2015. — Vol. 132, № 15. — P. 1435–1486.
Habib G., Lancellotti P., Antunes M.J. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis // European Heart Journal. — 2015. — Vol. 36, № 44. — P. 3075–3128.
Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / под ред. В.В. Зверева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. — Т. 1. — С. 412–418.
Внутренние болезни: учебник / под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. — 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. — Т. 1. — С. 678–692.

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →