Септицемия как форма сепсиса¶

Септицемия — устаревшее, но сохраняющееся в клинической практике и медицинской литературе обозначение формы сепсиса, при которой возбудитель инфекции циркулирует в крови и размножается в ней, а генерализованное поражение организма не сопровождается образованием множественных гнойных очагов в органах. Термин происходит от греческих слов sēptikos — «гнилостный» и haima — «кровь». В современной классификации септицемию чаще рассматривают как вариант течения сепсиса без метастатических гнойников, в отличие от септикопиемии, при которой формируются вторичные очаги гнойного воспаления.

¶Место в классификации

В отечественной медицине долгое время использовалось деление сепсиса на две основные формы:

Септицемия — генерализованная инфекция с бактериемией, интоксикацией и полиорганной недостаточностью, но без гнойных метастазов.
Септикопиемия — та же генерализация процесса, но с образованием вторичных гнойных очагов (абсцессов, флегмон) в различных органах.

С середины 1990-х годов в международной практике утвердились критерии, предложенные на согласительных конференциях (Сепсис-1, 1991; Сепсис-2, 2001; Сепсис-3, 2016). Согласно им, сепсис определяется как угрожающая жизни дисфункция органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию. Понятие «септицемия» в этих документах было исключено как недостаточно точное, однако оно продолжает встречаться в русскоязычных руководствах, исторических описаниях и клинических диагнозах.

¶Причины и возбудители

Септицемия развивается при попадании микроорганизмов в кровоток из первичного очага инфекции. Наиболее частые возбудители:

Бактерии: золотистый и эпидермальный стафилококк, стрептококки, кишечная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, пневмококк, менингококк.
Грибы: прежде всего Candida, реже Aspergillus.
Анаэробная флора при раневой и акушерско-гинекологической патологии.

Входными воротами могут служить раны, ожоги, гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, катетеры и имплантируемые устройства, очаги в лёгких, мочевыводящих путях, желчевыводящей системе, полости рта, а также эндокард. В части случаев первичный очаг остаётся невыявленным, и тогда говорят о криптогенном сепсисе.

¶Механизм развития

Ключевое звено патогенеза — массивное поступление микробных тел и их токсинов в кровь, что запускает системную воспалительную реакцию. Активируются макрофаги, нейтрофилы, система комплемента, свёртывающая и фибринолитическая системы. Возникает дисбаланс между провоспалительными и противовоспалительными медиаторами: цитокинами (фактор некроза опухоли, интерлейкины), простагландинами, оксидом азота. Следствием становятся расширение сосудов, падение периферического сопротивления, нарушение микроциркуляции, гипоксия тканей и прогрессирующая полиорганная недостаточность. При септицемии отсутствует стадия формирования вторичных гнойных очагов, что отличает её от септикопиемии.

¶Клиническая картина

Симптоматика складывается из признаков общей интоксикации и органных нарушений:

высокая, часто гектическая температура с ознобами и проливными потами;
выраженная слабость, головная боль, нарушение сознания от оглушённости до делирия;
тахикардия, снижение артериального давления вплоть до септического шока;
одышка, признаки дыхательной недостаточности;
снижение диуреза, признаки почечной недостаточности;
желтушность, увеличение печени и селезёнки;
геморрагическая сыпь, кровоточивость вследствие нарушения свёртывания;
прогрессирующее похудение при затяжном течении.

Лабораторно выявляют лейкоцитоз или лейкопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемию, тромбоцитопению, повышение маркеров воспаления (С-реактивный белок, прокальцитонин), признаки нарушения свёртывания и метаболического ацидоза. Решающее значение имеет посев крови на стерильность, позволяющий выделить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.

¶Диагностика

Диагноз устанавливают на основании сочетания клинических признаков, данных лабораторных исследований и результатов микробиологического посева. Применяются шкалы оценки органной дисфункции, в частности SOFA и qSOFA, позволяющие оценить тяжесть состояния. Для поиска первичного очага используют ультразвуковое исследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, эхокардиографию. Важно отличать септицемию от других лихорадочных состояний: пневмонии без генерализации, туберкулёза, системных заболеваний соединительной ткани, гематологических опухолей.

¶Лечение

Терапия строится на нескольких принципах:

Ранняя антибактериальная терапия — эмпирическое назначение антибиотиков широкого спектра сразу после забора материала, с последующей коррекцией по результатам посева.
Санация первичного очага — хирургическая обработка ран, вскрытие и дренирование гнойников, удаление инфицированных катетеров и имплантатов.
Инфузионная и вазопрессорная поддержка — восполнение объёма циркулирующей крови, поддержание артериального давления.
Коррекция органных нарушений — респираторная поддержка, заместительная почечная терапия, коррекция свёртывания.
Иммунокоррекция и симптоматическое лечение по показаниям.

Прогноз зависит от своевременности начала лечения, вида возбудителя, состояния иммунитета и наличия сопутствующих заболеваний. Летальность при септическом шоке остаётся высокой.

¶Историческая справка и значение

Представления о септицемии сформировались в XIX веке в работах Игнаца Земмельвейса, Луи Пастера и Роберта Коха. В российской медицине значительный вклад в изучение гнойных и септических процессов внесли Н. И. Пирогов, наблюдения которого за «госпитальными миазмами» предвосхитили микробную теорию, и последующие поколения хирургов. Термин «септицемия» долгое время служил рабочим инструментом для разграничения форм генерализованной инфекции, и хотя в международной номенклатуре он уступил место более широкому понятию сепсиса, в русскоязычной литературе и клиническом обиходе сохраняется.

Источники: руководства по инфекционным болезням и хирургии, материалы согласительных конференций по сепсису (Sepsis-1, Sepsis-2, Sepsis-3), учебники по патологической физиологии.