Синдром автопивоварни¶
Синдромом автопивоварни (лат. síndrome de la cervecería autónoma) называется редкое нарушение внутренней микрофлоры кишечника, при котором дрожжи рода Saccharomyces начинают бродить углеводы непосредственно в желудочно-кишечном тракте человека, продуэтируя этанол в количествах, достаточных для опьянения. Состояние относится к категории эндогенных интоксикаций и в клинической литературе описывается также как синдром самопивоварения, синдром кишечного брожения (auto-brewery syndrome, gut fermentation syndrome).
¶Этиология и патогенез
В основе синдрома лежит избыточный рост дрожжевой флоры в кишечнике. Возбудителями чаще всего выступают Saccharomyces cerevisiae, реже — Candida spp. и другие виды дрожжей. При нормальной микрофлоре концентрация этих микроорганизмов подавляется бактериальными конкурентами; при дисбиозе, длительном приёме антибиотиков, иммуносупрессии или при наличии «карманов» в кишечнике (дивертикулы, послеоперационные анастомозы) дрожжи получают возможность к активной колонизации.
Попадающие с пищей углеводы (крахмал, сахароза, фруктоза) подвергаются дрожжевому спиртовому брожению непосредственно в просвете кишечника. Продуктом реакции является этанол, который всасывается через кишечную стенку в системный кровоток. Уровень этанола в крови при этом может достигать 0,05–0,1 ‰ и выше, что сопоставимо с лёгкой степенью алкогольного опьянения. Синдром был впервые подробно описан в медицинской литературе в 1950-х годах; в 1992 году термин «auto-brewery syndrome» ввёл в оборот американский врач М. К. Кордос.
¶Клиническая картина
Проявления синдрома имитируют алкогольное опьянение или похмельный синдром:
- головокружение, нарушение координации, спутанность сознания;
- тошнота, рвота, диарея;
- повышенная утомляемость, сонливость;
- эйфория, раздражительность, тревожность;
- снижение концентрации внимания, «мозговой туман».
Симптомы, как правило, усиливаются после приёма богатой углеводами пищи и ослабевают на фоне голодания или низкоуглеводной диеты. Характерная особенность — непропорционально сильная реакция на небольшие дозы алкоголя: пациенты описывают опьянение после одной-двух рюмок, хотя формально выпитого почти не было.
¶Диагностика
Диагноз ставится на основании совокупности данных:
- Сбор анамнеза: жалобы на опьянение без употребления алкоголя, история приёма антибиотиков, иммунодефицитные состояния.
- Измерение концентрации этанола в крови и выдыхаемом воздухе натощак и после углеводной нагрузки («тест с хлебом» или «тест с сахаром»).
- Посев кала и/или аспирата из тонкой кишки на дрожжи с определением титра.
- Исключение других причин: лактат-ацидоза, гипогликемии, неврологических расстройств, приёма медикаментов.
¶Лечение
Терапия включает три основных направления:
- Диета. Резкое ограничение простых углеводов и крахмала — основа лечения. Низкоуглеводное питание лишает дрожжи субстрата для брожения.
- Противогрибковые препараты. Назначают флуконазол, нистатин, амфотерицин В курсами от нескольких недель до месяцев.
- Восстановление микрофлоры. Пробиотики и преобиотики для подавления дрожжей конкурентной бактериальной флорой.
При рецидивах рассматривают хирургическое лечение — резекцию кишечного дивертикула или участка с хронической колонизацией.
¶Эпидемиология и правовые аспекты
Точная распространённость синдрома неизвестна: в мировой литературе описано порядка нескольких десятков подтверждённых случаев, однако предполагается, что многие случаи остаются нераспознанными. В судебной медицине синдром автопивоварни стал предметом ряда уголовных дел: пациенты, осуждённые за управление транспортом в состоянии опьянения, позднее подтверждали диагноз лабораторными тестами. В частности, в США и Великобритании были зафиксированы случаи пересмотра приговоров после предоставления медицинских заключений. В России случаи синдрома в открытой судебно-медицинской практике практически не описаны.
¶Прогноз
При соблюдении диеты и полноценном курсе противогрибковой терапии состояние обратимо. Без лечения синдром может сохраняться годами, приводя к социальной дезадаптации, конфликтам с законом и повреждению печени из-за хронической эндогенной интоксикации.
¶Источники
- Cordes M. C. Auto-brewery syndrome // Southern Medical Journal. — 1992.
- Lomer M. C. E. Review article: the aetiology, diagnosis, mechanisms and clinical evidence for endogenous ethanol fermentation // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. — 2009.
- Bode J. C. et al. Endogenous ethanol production and health // British Medical Bulletin. — 2013.
- Rahimian G. et al. Auto-brewery syndrome: a review of cases // Gastroenterology and Hepatology from Bed to Bench. — 2019.