Открыть сервис

Токсический отёк лёгких

Токсический отёк лёгких — это патологическое состояние, характеризующееся пропотеванием жидкой части крови (плазмы) в интерстициальную ткань и альвеолы лёгких вследствие повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны токсическими веществами, вдыхаемыми или поступающими в организм иным путём. Заболевание относится к группе острых токсических поражений органов дыхания и является одной из наиболее тяжёлых форм ингаляционных отравлений, часто приводящей к острой дыхательной недостаточности и летальному исходу.

Этиология и патогенез

Причины развития

Токсический отёк лёгких возникает в результате воздействия на организм химических соединений, обладающих пульмонотоксическим действием. Основными группами таких веществ являются:

  • Раздражающие и удушающие газы: хлор, аммиак, фосген, дифосген, оксиды азота, сернистый ангидрид, озон.
  • Пары кислот и щелочей: концентрированные азотная, серная, соляная кислоты, аммиак.
  • Боевые отравляющие вещества: фосген, дифосген, иприт (исторически), а также некоторые современные токсиканты.
  • Продукты горения: при пожарах в замкнутых пространствах (оксид углерода, цианиды, акролеин, полимерные токсины).
  • Лекарственные препараты: при передозировке или идиосинкразии (например, опиоиды, салицилаты, цитостатики), хотя в этом случае механизм часто смешанный.
  • Эндогенные токсины: при уремии, сепсисе, панкреатите (вторичный отёк, не связанный с прямым вдыханием).

Патогенез

Ключевым звеном развития токсического отёка лёгких является повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны — барьера между воздухом в альвеолах и кровью в капиллярах. Токсические вещества вызывают:

  1. Прямое цитотоксическое действие на эндотелий капилляров и альвеолоциты I типа, приводящее к некрозу и повышению проницаемости мембраны.
  2. Воспалительную реакцию: активация нейтрофилов, макрофагов, выделение медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, фактор некроза опухоли), что усиливает проницаемость.
  3. Нарушение синтеза сурфактанта — поверхностно-активного вещества, стабилизирующего альвеолы. Его дефицит ведёт к коллапсу альвеол (ателектазам) и усугублению гипоксии.

В результате плазма крови пропотевает в интерстиций (интерстициальная фаза) и затем в альвеолы (альвеолярная фаза). Развивается гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз. Отёк может быть как локальным, так и диффузным, двусторонним.

Клиническая картина

Стадии и периоды

Течение токсического отёка лёгких классически делится на несколько фаз, хотя в зависимости от токсиканта и дозы они могут быть сглажены или отсутствовать:

  1. Рефлекторный период (или период раздражения): возникает сразу после контакта с токсикантом. Характеризуется кашлем, першением в горле, слезотечением, ринореей, чувством стеснения в груди. При высоких концентрациях возможен ларингоспазм или рефлекторная остановка дыхания. Длится от нескольких минут до 1–2 часов.
  2. Латентный период (мнимого благополучия): пострадавший чувствует себя удовлетворительно, объективные признаки отёка отсутствуют. Однако в лёгких уже начинаются патоморфологические изменения. Продолжительность — от 2 до 24 часов (в среднем 4–12 часов). Чем короче латентный период, тем тяжелее прогноз.
  3. Период нарастания отёка: появляются одышка, цианоз, кашель с пенистой мокротой (часто розовой или белой), тахикардия. При аускультации — влажные хрипы, сначала в нижних отделах, затем диффузно. Нарастает артериальная гипотензия.
  4. Период разгара (выраженного отёка): состояние тяжёлое. Дыхание шумное, клокочущее, частота дыхательных движений до 40–60 в минуту. Выделяется большое количество пенистой мокроты (до 1–2 литров в сутки). Кожные покровы синюшные, холодный пот. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможна потеря сознания.
  5. Период разрешения (при благоприятном исходе): отёк постепенно регрессирует, мокрота становится слизистой, одышка уменьшается. Длится от нескольких дней до 2–3 недель.

Формы отёка

  • Интерстициальный отёк: жидкость накапливается в интерстициальной ткани, альвеолы остаются сухими. Клинически — одышка, сухие хрипы, снижение сатурации.
  • Альвеолярный отёк: жидкость заполняет альвеолы, что проявляется клокочущим дыханием, влажными хрипами, пенистой мокротой. Это более тяжёлая стадия.

Диагностика

Клинические и инструментальные методы

  • Анамнез: контакт с токсикантом, характер запаха, обстоятельства отравления.
  • Физикальное обследование: цианоз, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, влажные хрипы.
  • Пульсоксиметрия: снижение SpO₂ ниже 90%.
  • Рентгенография грудной клетки: в интерстициальной фазе — усиление лёгочного рисунка, «матовое стекло»; в альвеолярной — двусторонние сливные затемнения, напоминающие «бабочку» (симметричные инфильтраты в прикорневых зонах).
  • Компьютерная томография: более чувствительна для выявления ранних изменений.
  • Анализ газов крови: гипоксемия, гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз.
  • Биохимический анализ крови: повышение уровня лактата, маркеров воспаления (С-реактивный белок, прокальцитонин), возможны признаки поражения почек и печени.

Дифференциальная диагностика

Токсический отёк лёгких необходимо отличать от:

  • Кардиогенного отёка лёгких (при сердечной недостаточности — характерны ортопноэ, влажные хрипы, кардиомегалия на рентгене).
  • Пневмонии (инфекционный процесс, лихорадка, асимметричные инфильтраты).
  • Тромбоэмболии лёгочной артерии (внезапное начало, боль в груди, ЭКГ-признаки).
  • Острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) — может быть следствием токсического отёка, но имеет более широкий спектр причин.

Лечение

Неотложная помощь

Лечение токсического отёка лёгких проводится в условиях реанимационного отделения. Основные принципы:

  1. Прекращение контакта с токсикантом: удаление пострадавшего из зоны поражения, снятие загрязнённой одежды, промывание кожи и глаз (при контакте с жидкостью).
  2. Оксигенотерапия: ингаляция увлажнённого кислорода через маску или носовые канюли. При выраженной гипоксемии — неинвазивная вентиляция лёгких (CPAP, BiPAP) или интубация трахеи с искусственной вентиляцией лёгких (ИВЛ).
  3. Противовспенивающая терапия: ингаляция паров этилового спирта (30–40%) или антифомсилана для разрушения пены в дыхательных путях.
  4. Медикаментозная терапия:
  • Глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон) — для подавления воспаления и стабилизации мембран.
  • Диуретики (фуросемид) — для уменьшения объёма циркулирующей крови и снижения отёка (применяются с осторожностью из-за риска гиповолемии).
  • Бронхолитики (сальбутамол, эуфиллин) — при бронхоспазме.
  • Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин) — для уменьшения аллергического компонента.
  • Сердечно-сосудистые средства (допамин, добутамин) — при гипотензии.
  1. Дезинтоксикация: при пероральном отравлении — промывание желудка, энтеросорбенты; при ингаляционном — форсированный диурез, гемодиализ (при отравлении некоторыми токсикантами, например, метанолом).

Специфическая терапия

При отравлении конкретными веществами применяются антидоты:

  • При отравлении фосгеном — унитиол, цистеин.
  • При отравлении оксидами азота — метиленовый синий.
  • При отравлении цианидами — амилнитрит, натрия тиосульфат.

Прогноз и осложнения

Прогноз

Прогноз зависит от:

  • Вида и концентрации токсиканта.
  • Длительности латентного периода (чем короче, тем хуже).
  • Своевременности и адекватности лечения.
  • Исходного состояния здоровья (лёгочные и сердечно-сосудистые заболевания утяжеляют прогноз).

Летальность при токсическом отёке лёгких без лечения может достигать 50–70%, при своевременной терапии — снижается до 10–20%.

Осложнения

  • Ранние: острая дыхательная недостаточность, асфиксия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отёк мозга.
  • Поздние: пневмония (часто бактериальная), ателектазы, абсцесс лёгкого, фиброз лёгких, хроническая дыхательная недостаточность, токсическая энцефалопатия.

Профилактика

Профилактика токсического отёка лёгких включает:

  • Соблюдение техники безопасности при работе с токсичными веществами (использование средств индивидуальной защиты — респираторов, противогазов, защитной одежды).
  • Контроль за концентрацией вредных веществ в воздухе рабочей зоны.
  • Своевременное проветривание и использование вентиляции.
  • Медицинские осмотры работников химических производств.
  • Информирование населения о правилах поведения при авариях с выбросом опасных химических веществ.

Источники

  1. Лужников Е. А., Костюченко А. Л. «Острые отравления». — М.: Медицина, 2000.
  2. Маркова И. В., Афанасьев В. В. «Клиническая токсикология детей и подростков». — СПб.: Интермедика, 1998.
  3. Куценко С. А. «Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита». — СПб.: Фолиант, 2004.
  4. Рекомендации Российского общества скорой медицинской помощи по лечению острых отравлений (2020).
  5. Голиков С. Н., Саноцкий И. В., Тиунов Л. А. «Общие закономерности токсического действия». — М.: Медицина, 1986.

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →