Анизоцитоз эритроцитов¶
Анизоцитоз эритроцитов — состояние, при котором в периферической крови присутствует повышенное количество красных кровяных клеток (эритроцитов) аномального размера: одновременно выявляются слишком крупные (макроциты) и слишком мелкие (микроциты) клетки. В норме размер эритроца колеблется в узком диапазоне (средний диаметр 7,2–7,5 мкм), и разброс размеров минимален. Увеличение этого разброса отражает нарушение созревания эритроцитов в костном мозге и служит лабораторным маркером целого ряда заболеваний.
¶Определение и показатели
В клинической гематологии анизоцитоз оценивают по индексу RDW (Red Cell Distribution Width — распределение ширины эритроцитов), который рассчитывается автоматическим гематологическим анализатором как коэффициент вариации объёма эритроцитов в процентах. Нормальное значение RDW — 11,5–14,5 % (референсы зависят от модели анализатора). Повышение RDW выше верхней границы указывает на анизоцитоз.
При микроскопии мазка крови лаборант дополнительно оценивает разброс размеров клеток визуально и выделяют три степени анизоцитоза:
- I степень (умеренный) — до 50 % клеток имеют изменённый размер;
- II степень (выраженный) — 50–70 % изменённых клеток;
- III степень (резкий) — более 70 % эритроцитов отличаются по размеру.
¶Классификация по преобладающему типу клеток
По преобладанию клеток определённого размера различают:
- Смешанный анизоцитоз — одновременно присутствуют макроциты и микроциты (наиболее характерен для В12-дефицитной анемии, миелодиспластических синдромов);
- Преимущественно макроцитарный — доминируют крупные эритроциты (гиперхромная мегалобластная анемия, заболевания печени, гипотиреоз);
- Преимущественно микроцитарный — доминируют мелкие клетки (железодефицитная анемия, талассемии, анемия при хронических заболеваниях).
¶Причины
Анизоцитоз — не самостоятельная болезнь, а лабораторный симптом. Основные причины:
- Дефицит витаминов В9 (фолиевая кислота) и В12 (цианокобаламин) — нарушение ДНК-синтеза приводит к образованию крупных незрелых клеток (мегалобластов); одновременно присутствуют и мелкие клетки, что даёт смешанный анизоцитоз.
- Железодефицит — при нехватке железа эритроциты становятся мелкими; в начале лечения или при сочетанном дефиците витаминов картина смешивается.
- Талассемии — наследственные нарушения синтеза глобиновых цепей с выраженным микроцитозом.
- Хронические заболевания (инфекции, опухоли, аутоиммунные процессы) — анемия хронического заболевания с гипо- или нормоцитозом и повышенным RDW.
- Заболевания печени — макроцитоз за счёт встраивания липидов в мембрану эритроцита.
- Миелодиспластические синдромы — клональные заболевания костного мозга с ineffective эритропоэзом; анизоцитоз нередко один из ранних признаков.
- Гипотиреоз — замедление эритропоэза с увеличением среднего объёма клетки.
- Гемолитические анемии — разрушение эритроцитов с компенсаторным выбросом молодых крупных ретикулоцитов.
- Постгеморрагическая анемия — активная регенерация костного мозга.
- Миелопролиферативные заболевания (полицитемия вера, миелофиброз).
- Новорождённые — физиологический анизоцитоз первых недель жизни (повышенный уровень фетального гемоглобина и незрелый эритропоэз).
¶Симптомы
Сам по себе анизоцитоз клинических проявлений не имеет — он выявляется только при лабораторном исследовании. Симптомы определяются основным заболеванием. При анемиях это слабость, утомляемость, бледность кожи, одышка при нагрузке, головокружение, сердцебиение, ломкость ногтей, выпадение волос (при железодефиците), парестезии и нарушение походки (при В12-дефиците).
¶Диагностика
Основной метод выявления — общий анализ крови с автоматическим подсчётом эритроцитарных индексов (MCV, MCH, MCHC, RDW). Дополнительно назначают:
- микроскопию мазка крови с оценкой морфологии клеток;
- уровень сывороточного железа, ферритина, трансферрина;
- витамины В12 и фолиевую кислоту;
- исследование костного мозга (при подозрении на миелодисплазию);
- генетическое тестирование (при подозрении на талассемию).
Важно интерпретировать RDW совместно с MCV: сочетание повышенного RDW и сниженного MCV характерно для железодефицита, повышенного RDW и повышенного MCV — для В12-дефицита, нормального MCV при повышенном RDW — для ранних стадий дефицита или смешанных состояний.
¶Лечение
Терапия направлена на устранение причины. При подтверждённом дефиците железа назначают пероральные препараты железа (сульфат, фумарат, бисглицинат железа) на фоне аскорбиновой кислоты; при непереносимости или нарушении всасывания — внутривенные формы. При В12-дефиците — инъекции цианокобаламина, при фолиевом дефиците — фолиевая кислота. Талассемии требуют трансфузий и хелатной терапии. Лечение основного заболевания (гепатита, гипотиреоза, опухоли) нормализует эритропоэз и устраняет анизоцитоз.
¶Прогноз
Прогноз определяется основной патологией. При устранимых причинах (дефицит витаминов, железа) показатели крови нормализуются за несколько недель–месяцев. При миелодиспластических синдромах и наследственных гемоглобинопатиях анизоцитоз сохраняется длительно и требует постоянного наблюдения.
¶Интересные факты
- RDW впервые стал автоматически рассчитываться с появлением импедансных гематологических анализаторов в 1970-х годах; до этого анизоцитоз оценивали исключительно по визуальной оценке мазка.
- Повышенный RDW изучается как прогностический маркер при сердечной недостаточности, послеоперационных осложнениях и общей смертности, хотя клиническое применение этого критерия остаётся дискуссионным.
Источники:
- Клинические рекомендации Минздрава России «Анемии у взрослых».
- Гематология: национальное руководство / под ред. В. Н. Серова, О. А. Рукавицына.
- Harrison's Principles of Internal Medicine, раздел об анемиях.
- Лабораторная диагностика: руководство / под ред. А. И. Воробьёва.