Диабетический кетоацидоз¶

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — угрожающее жизни осложнение сахарного диабета, обусловленное дефицитом инсулина и характеризующееся гипергликемией, повышением концентрации кетоновых тел в крови и метаболическим ацидозом. Развивается преимущественно у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, однако может возникать и при 2 типе, особенно при стрессе, инфекции или декомпенсации. По данным медицинской статистики, доля летальных исходов при ДКА составляет 1–5 % случаев, при этом большинство смертей связано с отягчающими факторами — поздней госпитализацией, сопутствующими инфекциями и отёком мозга.

¶Патогенез

Основной механизм развития ДКА — абсолютный или относительный дефицит инсулина в сочетании с избыточной секрецией контринсулярных гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, гормона роста). При недостатке инсулина глюкоза не может проникать в клетки, в результате чего её концентрация в крови повышается. Одновременно запускаются процессы липолиза — распада жировой ткани, с образованием свободных жирных кислот, которые в печени превращаются в кетоновые тела: ацетоуксусную кислоту, бета-гидроксибутират и ацетон.

Накопление кетоновых тел приводит к смещению кислотно-основного состояния в кислую сторону — метаболическому ацидозу с анионовым разрывом. Гипергликемия вызывает осмотический диурез — усиленное выведение жидкости и электролитов почками, что приводит к дегидратации, дефициту натрия, калия, фосфора и магния. Потеря воды может достигать 5–7 % массы тела. Гиперосмолярность крови нарушает функцию центральной нервной системы, вплоть до комы.

¶Клиническая картина

Симптомы ДКА нарастают в течение нескольких часов или суток. К типичным проявлениям относятся:

• жажда и полиурия (усиленное мочеиспускание);
• тошнота, рвота, боли в животе;
• запах ацетона изо рта;
• слабость, сонливость;
• тахикардия, снижение артериального давления;
• сухость кожи и слизистых, снижение тургора;
• глубокое и шумное дыхание (дыхание Куссмауля);
• нарушение сознания вплоть до комы.

Боли в животе при ДКА могут имитировать острую хирургическую патологию и нередко становятся причиной диагностических ошибок. У части пациентов первым проявлением заболевания оказывается именно ДКА, особенно если ранее диабет не был диагностирован.

¶Диагностика

Диагноз ДКА основывается на лабораторных критериях:

По тяжести ДКА подразделяется на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую в зависимости от уровня pH, бикарбоната и нарушения сознания. Обязательно выполняется электрокардиограмма (для выявления нарушений электролитного баланса), определение электролитов с расчётом скорректированного натрия, оценка осмолярности сыворотки.

Важно проводить дифференциальную диагностику с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием (ГГС), лактатацидозом, кетозом при голодании и острыми хирургическими заболеваниями. При ГГС кетонемия выражена слабо, а гиперосмолярность достигает более 320 мосм/л.

¶Лечение

Основа терапии ДКА — инфузионная терапия, инсулинотерапия и коррекция дефицита электролитов.

1. Восполнение объёма жидкости. Вводится изотонический раствор натрия хлорида со скоростью 15–20 мл/кг в первый час, затем — 4–14 мл/кг/ч в зависимости от гемодинамики и уровня натрия.
2. Инсулинотерапия. Внутривенно вводится инсулин короткого действия непрерывно (0,1 ЕД/кг/ч) или болюсно с последующей инфузией. Цель — снижение глюкозы на 3–6 ммоль/л в час. При достижении уровня 11–13 ммоль/л скорость инфузии снижают и добавляют глюкозу, чтобы продолжить снижение кетонов.
3. Коррекция калия. При уровне калия < 5,2 ммоль/л инсулин вводят только после начала заместительной терапии калием, так как инсулин быстро снижает его концентрацию в крови, что может вызвать жизнеугрожающие аритмии.
4. Бикарбонат назначается при pH < 6,9 (по разным рекомендациям — < 7,0), так как при более высоких значениях его введение не даёт преимуществ и ассоциировано с риском отёка мозга.

Контроль глюкозы и электролитов проводится каждые 2–4 часа. Кетоновые тела измеряют каждые 2–4 часа, так как бета-гидроксибутират снижается медленнее глюкозы. Основным критерием разрешения ДКА считается нормализация бикарбоната и анионового разрыва, а не только снижение глюкозы.

¶Осложнения

Наиболее опасные осложнения терапии и самого ДКА:

• отёк головного мозга — чаще у детей и подростков, ассоциирован с быстрой коррекцией гиперосмолярности;
• гипокалиемия и связанные с ней аритмии;
• отёк лёгких;
• тромбоэмболические осложнения;
• острая почечная недостаточность;
• церебральная ишемия.

¶Профилактика

Профилактика ДКА включает обучение пациентов правилам инсулинотерапии, распознаванию ранних признаков кетоацидоза (повышение глюкозы, появление кетонов в моче или крови), правилам коррекции доз инсулина при заболеваниях, стрессе и физической нагрузке. Пациентам с диабетом 1 типа рекомендуется иметь дома тест-полоски для определения кетонов и чёткий план действий при их повышении. Существующие системы непрерывного мониторинга глюкозы и инсулиновые помпы с функцией автоматической коррекции дозы снижают частоту ДКА, однако не исключают его полностью, особенно при закупорке канюли или сбое оборудования.

Источники:

• Государственный клинический протокол лечения диабетического кетоацидоза (МЗ РБ/РФ рекомендации)
• Клинические рекомендации «Сахарный диабет 1 типа у взрослых», Минздрав России
• Клинические рекомендации «Сахарный диабет 2 типа», Минздрав России
• Diabetes Care (American Diabetes Association) — Standards of Care, раздел «Hyperglycemic Crises»
• Глазунов Л. И., Дедов И. И. «Сахарный диабет: современные проблемы»
• Дедов И. И., Шумакова М. В. — учебные пособия по эндокринологии