Открыть сервисСервис
Главная → Блог → Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит — форма хронического гастрита, при которой воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка сопровождается прогрессирующей утратой (атрофией) специализированных желёз, уменьшением числа париетальных и главных клеток и замещением нормальной ткани фиброзной или кишечной (метаплазия). Относится к наиболее значимым предраковым состояниям желудка и требует длительного наблюдения.

Общая характеристика

В отличие от поверхностного (неатрофического) гастрита, при котором изменения ограничиваются воспалительной инфильтрацией без потери желёз, атрофический гастрит характеризуется структурной перестройкой слизистой. Атрофия может быть лёгкой, умеренной и выраженной; при тяжёлой степени утрачивается значительная часть желёз тела и дна желудка, что ведёт к снижению секреции соляной кислоты и пепсиногена.

Ключевые признаки:

  • истончение слизистой оболочки;
  • уменьшение количества желёз и их замещение соединительной тканью;
  • кишечная метаплазия (появление клеток, свойственных кишечному эпителию);
  • снижение кислотности желудочного сока вплоть до ахлоргидрии.

Классификация

Наиболее распространены две системы.

По локализации (классификация Кимуры—Такахаси):

  • антральный (тип B) — атрофия в пилорическом отделе, часто связана с инфекцией Helicobacter pylori;
  • тела желудка (тип A) — аутоиммунный процесс с поражением фундальных желёз;
  • мультифокальный (смешанный) — сочетание изменений в разных отделах.

По этиологии:

  • H. pylori-ассоциированный — самая частая форма;
  • аутоиммунный (атрофический гастрит тела желудка, ассоциированный с антителами к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла);
  • химический (рефлюкс-гастрит, обусловленный забросом жёлчи);
  • постинфекционный и идиопатический.

Причины и факторы риска

Основной причиной считается длительная колонизация слизистой бактерией Helicobacter pylori: хроническое воспаление постепенно приводит к атрофическим изменениям. Дополнительные факторы:

  • аутоиммунные нарушения;
  • длительный заброс жёлчи (дуоденогастральный рефлюкс);
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • погрешности питания, дефицит витаминов;
  • наследственная предрасположенность;
  • приём некоторых лекарственных средств, раздражающих слизистую.

Клиническая картина

В начале заболевания симптомы могут отсутствовать. По мере прогрессирования появляются:

При выраженной атрофии тела желудка развивается гипо- или ахлоргидрия, что нарушает переваривание белков и всасывание железа и витамина B₁₂. Это может приводить к B₁₂-дефицитной (пернициозной) анемии.

Диагностика

Диагноз устанавливается комплексно.

  • Эндоскопия (ЭГДС) с биопсией — основной метод; оценивается истончение складок, бледность слизистой, видимость сосудов. Биопсия берётся из нескольких отделов по протоколу.
  • Гистология — определяет степень атрофии, метаплазию, наличие H. pylori; применяются системы стадирования OLGA и OLGIM.
  • Серологические маркеры — пепсиноген I и II, гастрин-17, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору.
  • Дыхательный тест и другие методы выявления H. pylori.
  • Общий анализ крови — выявление анемии, дефицита B₁₂ и железа.

Атрофический гастрит и рак желудка

Атрофия и кишечная метаплазия рассматриваются как предраковые изменения. Риск аденокарциномы желудка повышается при распространённой атрофии, особенно в сочетании с метаплазией и семейным анамнезом. В связи с этим пациенты с выраженной атрофией подлежат регулярному эндоскопическому наблюдению (обычно раз в 1–3 года в зависимости от степени риска).

Лечение

Терапия направлена на устранение причины, замедление прогрессирования и коррекцию дефицитов.

  • **Эрадикация *H. pylori*** — при подтверждённой инфекции проводится антибактериальная терапия по схемам, рекомендованным клиническими руководствами.
  • Заместительная терапия — препараты соляной кислоты и ферментов при выраженной секреторной недостаточности.
  • Коррекция дефицитов — витамин B₁₂, препараты железа, фолиевая кислота.
  • Диета — дробное питание, исключение раздражающих продуктов.
  • Отказ от курения и алкоголя.

Полностью восстановить утраченные железы невозможно; цель лечения — остановить прогрессирование и предотвратить осложнения.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от степени атрофии и своевременности лечения. Раннее выявление и эрадикация H. pylori способны замедлить или приостановить прогрессирование. Профилактика включает своевременное лечение хеликобактерной инфекции, рациональное питание, отказ от вредных привычек и регулярное наблюдение у гастроэнтеролога для лиц из групп риска.

Источники: клинические рекомендации по гастроэнтерологии, материалы Всемирной организации здравоохранения по Helicobacter pylori, руководства по предраковым состояниям желудка (OLGA/OLGIM).

Похожие материалы