Легочное сердце¶

Легочное сердце — это патологическое состояние, при котором правые отделы сердца (правый желудочек и правое предсердие) гипертрофируются и/или расширяются вследствие повышенного давления в малом круге кровообращения, вызванного заболеваниями лёгких, лёгочных сосудов или врождёнными пороками сердца. Термин введён в клиническую практику немецким врачом Иоганном Георгом Паулем Морганьи ещё в XVIII веке, однако систематическое изучение состояния началось в XX веке после внедрения катетеризации сердца и эхокардиографии.

¶Классификация

Согласно российским клиническим рекомендациям (Минздрав РФ, 2020), различают три формы легочного сердца:

Форма	Характеристика
Острое	Развивается в течение минут, часов или суток; правый желудочек не успевает гипертрофироваться, возникает только его дилатация
Подострое	Развивается в течение недель или месяцев; сочетает гипертрофию и дилатацию правого желудочка
Хроническое	Формируется годами; преобладает гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией

По этиологическому принципу выделяют легочное сердце, обусловленное:

болезнями лёгких (хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз, муковисцидоз);
первичной патологией лёгочных сосудов (идиопатическая лёгочная гипертензия, тромбоэмболия лёгочной артерии, васкулиты);
деформацией грудной клетки и нейромышечными заболеваниями (кифосколиоз, полиомиелит, миодистрофии);
врождёнными пороками сердца с лево-правым шунтированием крови.

¶Патогенез

Основной механизм развития легочного сердца — повышение сопротивления кровотоку в лёгочной артерии (лёгочная гипертензия). При хронической гипоксии, возникающей, например, при ХОБЛ, происходит рефлекторный спазм лёгочных артериол (рефлекс Евллина — Гольца), гипертрофия гладкой мускулатуры сосудистой стенки и её ремоделирование. Давление в лёгочной артерии повышается, правый желудочек вынужден работать против повышенного постнагрузки, что приводит к его гипертрофии, а затем — к декомпенсации и дилатации.

Важную роль играет гипоксемия: недостаток кислорода усиливает лёгочный вазоконстрикцию, а хронический воспалительный процесс при заболеваниях лёгких способствует эндотелиальной дисфункции и тромботической обструкции сосудов.

¶Клиническая картина

Симптомы определяются основным заболеванием и степенью правожелудочковой недостаточности. Характерны:

одышка, сначала при нагрузке, затем в покое;
цианоз (синюшность) губ, кончиков пальцев, ушей — «акроцианоз»;
боль в правом подреберье из-за набухания печени;
отёки голеней и стоп;
набухание шейных вен;
«пальцы Гиппократа» (барабанные палочки) при длительном течении.

При аускультации выслушивается акцент II тона над легочной артерией, систолический шум трикуспидальной недостаточности.

¶Диагностика

Ключевые методы:

Эхокардиография — определение размеров правого желудочка, систолического давления в лёгочной артерии, оценка систолической функции.
ЭКГ — признаки гипертрофии правого желудочка: правограмма, отклонение электрической оси сердца вправо, глубокие зубцы S в I и II отведениях, высокие зубцы R в V1–V2.
Рентгенография органов грудной клетки — расширение тени правого желудочка и лёгочной артерии.
Катетеризация правых отделов сердца — «золотой стандарт» измерения давления в лёгочной артерии (диагностический критерий — среднее давление > 25 мм рт. ст. в покое).
Спирометрия и газоартериальный анализ — для оценки тяжести основного лёгочного заболевания.

¶Лечение

Терапия направлена на устранение причины и коррекцию правожелудочковой недостаточности:

лечение основного заболевания лёгких (бронходилататоры, ингаляционные глюкокортикостероиды при ХОБЛ и бронхиальной астме, антикоагулянты при хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии);
кислородотерапия при гипоксемии;
диуретики для уменьшения отёков и гиперволемии;
специфические вазодилататоры лёгочной артерии (бозентан, силденафил, эпопростенол) при идиопатической лёгочной гипертензии;
в тяжёлых случаях — трансплантация лёгких или сердце-лёгких.

Прогноз определяется тяжестью основного заболевания и степенью лёгочной гипертензии. При ХОБЛ с развитием легочного сердца 5-летняя выживаемость снижается по сравнению с пациентами без этой осложнения.