Миокардит: воспаление сердечной мышцы¶

Миокардит — это воспалительное поражение сердечной мышцы (миокарда), возникающее преимущественно вследствие инфекционного или аутоиммунного процесса. Заболевание относится к группе некоронарогенных болезней сердца и может протекать как в лёгкой, почти бессимптомной форме, так и в тяжёлой, сопровождающейся нарушением сократительной функции сердца, аритмиями и развитием сердечной недостаточности. Миокардит встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто диагностируется у молодых людей и детей.

¶История изучения

Первые описания воспалительных изменений сердечной мышцы относятся к началу XIX века, когда патологоанатомы стали связывать увеличение сердца и его дряблость с перенесёнными инфекциями. Термин «миокардит» был предложен в 1837 году немецким врачом Йозефом Шёнлейном. В 1900 году русский патолог и клиницист Александр Виноградов опубликовал работу, в которой систематизировал данные о воспалении миокарда при инфекционных заболеваниях, что во многом определило дальнейшее развитие представлений о болезни. Существенный вклад в изучение миокардита внесли советские кардиологи, в частности Александр Мясников, описавший клинические формы заболевания и его связь с очаговой инфекцией.

¶Причины

Основную группу составляют инфекционные миокардиты. Наиболее частыми возбудителями считаются вирусы: энтеровирусы (в том числе вирусы Коксаки), аденовирусы, парвовирус B19, вирусы гриппа, герпеса, а также возбудители кори, краснухи и гепатита. Бактериальные миокардиты развиваются при дифтерии, скарлатине, бруцеллёзе, туберкулёзе. Реже встречаются поражения, вызванные простейшими (токсоплазмоз), грибами и риккетсиями.

Неинфекционные формы связаны с аутоиммунными заболеваниями (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), системными васкулитами, а также с токсическим действием некоторых лекарственных препаратов и алкоголя. Отдельно выделяют миокардит при системных заболеваниях соединительной ткани и поствакцинальный миокардит, встречающийся крайне редко.

¶Механизмы развития

В основе патогенеза лежит повреждение кардиомиоцитов, вызванное прямым действием возбудителя либо иммунным ответом организма. Вирусы способны непосредственно проникать в клетки миокарда и разрушать их. Кроме того, запускается аутоиммунная реакция, при которой собственные иммунные клетки и антитела атакуют изменённые компоненты сердечной мышцы. Это приводит к отёку, инфильтрации тканей, некрозу отдельных участков и последующему фиброзу. Воспалительный процесс может затрагивать проводящую систему сердца, что объясняет частые нарушения ритма.

¶Классификация

По течению выделяют острый, подострый и хронический миокардит. По распространённости процесса — очаговый и диффузный. По преобладающему клиническому синдрому различают:

болевой вариант (имитирует стенокардию);
аритмический (с преобладанием нарушений ритма);
недостаточности кровообращения;
смешанный;
малосимптомный.

По этиологии миокардиты делят на инфекционные, аутоиммунные, токсические и идиопатические, когда причину установить не удаётся.

¶Клиническая картина

Симптомы разнообразны и неспецифичны. Нередко заболевание развивается через одну–две недели после перенесённой инфекции. Пациенты жалуются на слабость, повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца, перебои в его работе. Возможны повышение температуры, потливость, боли в мышцах и суставах. При тяжёлом течении появляются признаки сердечной недостаточности: отёки, увеличение печени, набухание шейных вен, снижение переносимости нагрузок. В части случаев болезнь протекает скрыто и выявляется случайно при электрокардиографии.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании совокупности данных. В общем анализе крови могут обнаруживаться признаки воспаления. Биохимический анализ выявляет повышение маркеров повреждения миокарда — тропонинов, креатинкиназы, а также увеличение активности лактатдегидрогеназы. Электрокардиография позволяет выявить нарушения ритма и проводимости, изменения сегмента ST и зубца T. Эхокардиография оценивает размеры камер сердца, толщину стенок и сократительную способность. Наиболее точным методом считается эндомиокардиальная биопсия, однако она применяется ограниченно из-за инвазивности. Дополнительно используются магнитно-резонансная томография сердца и иммунологические исследования.

¶Лечение

При лёгком течении показаны покой, ограничение физической активности и наблюдение врача. Этиотропная терапия зависит от возбудителя: при бактериальной природе применяются антибиотики, при вирусной — противовирусные средства. Широко используются нестероидные противовоспалительные препараты, при тяжёлом аутоиммунном процессе — глюкокортикоиды и иммуносупрессанты. При нарушениях ритма назначаются антиаритмические средства, при сердечной недостаточности — диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы. В критических случаях требуется госпитализация и интенсивная терапия.

¶Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от формы и тяжести заболевания. Большинство острых миокардитов заканчивается выздоровлением, однако возможно формирование хронической сердечной недостаточности, кардиосклероза и стойких нарушений ритма. Профилактика включает своевременное лечение инфекционных заболеваний, вакцинацию против гриппа и других инфекций, отказ от алкоголя и самолечения антибиотиками, а также диспансерное наблюдение после перенесённых инфекций.

Источники: Виноградов А. Г. «Клинические лекции по внутренним болезням»; Мясников А. Л. «Болезни сердца и сосудов»; клинические рекомендации по миокардитам; материалы медицинских энциклопедических изданий.