Мочевая кислота в суставах¶
Мочевая кислота — конечный продукт пуринового обмена, накопление которого в организме приводит к отложению кристаллов моноурата натрия в суставных тканях и развитию подагры. Повышенное содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) является основной причиной подагрического артрита, мочекаменной болезни и уратной нефропатии. Вопрос выведения мочевой кислоты из суставов связан с комплексом лечебных мероприятий: диетотерапией, медикаментозной уратснижающей терапией, а также немедикаментозными методами.
¶Обмен мочевой кислоты в организме
Мочевая кислота образуется в результате распада пуриновых оснований — компонентов нуклеиновых кислот. Около двух третей пуринов поступает с пищей, остальная часть синтезируется эндогенно. В норме вещество выводится почками (около 70 %) и кишечником (около 30 %). При нарушении баланса между продукцией и выведением концентрация мочевой кислоты в плазме повышается, и при превышении порога растворимости (примерно 6,8 мг/дл) начинается образование кристаллов урата.
Кристаллы моноурата натрия имеют игловидную форму и склонны откладываться в хрящевой ткани, синовиальной оболочке, связочном аппарате и околосуставных мягких тканях. Длительное накопление уратов формирует тофусы — плотные гранулематозные образования, характерные для хронической подагры.
¶Причины гиперурикемии
К основным факторам, приводящим к повышению уровня мочевой кислоты, относятся:
- Пищевые факторы — избыточное потребление продуктов, богатых пуринами (красное мясо, субпродукты, жирная рыба, алкоголь, особенно пиво), а также фруктозы.
- Нарушение функции почек — снижение клубочковой фильтрации при хронической болезни почек, применение тиазидных диуретиков, циклоспорина.
- Метаболические нарушения — ожирение, инсулинорезистентность, метаболический синдром, псориаз.
- Генетические факторы — наследственные дефекты ферментов пуринового обмена (например, дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы).
- Лекарственные средства — ацетилсалициловая кислота в низких дозах, петлевые диуретики.
¶Методы снижения уровня мочевой кислоты
¶Диетотерапия
Диета при подагре направлена на ограничение пуринов до 100–150 мг в сутки. Исключаются субпродукты (печень, почки, мозги), жирные сорта мяса и рыбы, алкоголь, концентрированные мясные бульоны. Рекомендуется увеличение потребления овощей с низким пуриновым индексом, молочных продуктов, яиц. Обязательным условием является достаточное питьё — не менее 2 литров воды в сутки, что повышает почечную экскрецию уратов.
¶Медикаментозная терапия
Лекарственное лечение подагры включает две группы препаратов:
- Препараты для купирования острого приступа — нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), колхицин, кортикостероиды. Они не снижают уровень мочевой кислоты, но устраняют воспаление и боль.
- Уратснижающая терапия — аллопуринол и фебуксостат (ингибиторы ксантиноксидазы), а также урикозурические средства (пробенецид, бензбромарон), усиливающие выведение уратов почками.
Целевой уровень сывороточной мочевой кислоты при длительной терапии — ниже 6 мг/дл (360 мкмоль/л). При достижении этого значения кристаллы урата постепенно растворяются, в том числе в суставных тканях, что подтверждается данными ультразвукового исследования.
¶Немедикаментозные методы
К вспомогательным средствам относятся:
- Алкализация мочи — употребление минеральных вод («Боржоми», «Ессентуки № 4») и цитратных смесей, повышающих растворимость уратов и снижающих риск мочекаменной болезни.
- Снижение массы тела — ожирение ассоциировано с повышенной продукцией мочевой кислоты и снижением почечной экскреции.
- Отказ от алкоголя — особенно от пива, богатого пуриными и ухудшающего почечную экскрецию уратов.
- Физическая активность — умеренные аэробные нагрузки улучшают метаболизм и снижают уровень уратов.
¶Особенности растворения тофусов
При длительной уратснижающей терапии тофусы подвергаются постепенному рассасыванию. По данным клинических исследований, при поддержании уровня мочевой кислоты ниже 6 мг/дл первые признаки растворения тофусов отмечаются через 6–12 месяцев, полное исчезновение крупных образований может занять 2–5 лет. Ускорить процесс помогает сочетание аллопуринола или фебуксостата с колхицином в низких дозах для профилактики обострений на фоне снижения уратной нагрузки.
¶Осложнения при несвоевременном лечении
Отсутствие адекватной терапии гиперурикемии приводит к прогрессированию подагры, деформации суставов, хронической боли, потере функции конечностей. Кристаллы урата могут откладываться в почечной ткани, вызывая уратную нефропатию и участвуя в формировании конкрементов. Существуют данные о связи гиперурикемии с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, хотя причинно-следственные связи в этой области продолжают изучаться.
¶Интересные факты
Исторически подагра считалась «болезнью аристократов» — из-за характерного питания. В XIX веке учёный Антони ван Левенгук впервые описал кристаллы мочевой кислоты под микроскопом. В России подагра и её осложнения традиционно включены в перечень показаний для назначения уратснижающей терапии согласно национальным клиническим рекомендациям ревматологов.
¶Источники
- Насонова В. А., Бортникова Е. С. «Подагра и её лечение»
- Клинические рекомендации РАР (Российской ассоциации ревматологов) по диагностике и лечению подагры
- Руководство по ревматологии под редакцией В. А. Насоновой
- Клиническая фармакология (под редакцией В. Г. Кукеса)