Недостаточность митрального клапана¶

Недостаточность митрального клапана (митральная регургитация, МР) — приобретённый или врождённый порок сердца, при котором створки митрального клапана не обеспечивают полного смыкания в период систолы, вследствие чего часть крови из левого желудочка возвращается в левое предсердие. Относится к клапанным порокам сердца и является одной из наиболее распространённых форм клапанной патологии у взрослых. Может существовать как изолированно, так и в сочетании с митральным стенозом или другими пороками.

¶Этиология

Причины недостаточности митрального клапана делят на органические (поражение самих створок и подклапанных структур) и функциональные (нарушение геометрии клапана при неизменённых створках).

Основные органические причины:

• ревматизм — классическая причина у лиц молодого и среднего возраста, нередко в сочетании со стенозом;
• дегенеративные изменения (миксоматозная дегенерация, пролапс митрального клапана) — ведущая причина у пожилых в развитых странах;
• инфекционный эндокардит с перфорацией или разрушением створок;
• отрыв хорд и разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда или травме;
• врождённые аномалии (расщепление створки, аномалия Эбштейна и др.).

Функциональная (вторичная) МР возникает при дилатации левого желудочка и предсердия, смещении папиллярных мышц, что типично для ишемической болезни сердца, дилатационной кардиомиопатии, гипертрофической кардиомиопатии.

¶Патогенез и гемодинамика

Во время систолы левого желудочка часть ударного объёма возвращается в левое предсердие. Это приводит к:

• увеличению объёма левого предсердия и его дилатации;
• повышению давления в лёгочных венах и развитию лёгочной гипертензии;
• компенсаторной гипертрофии и дилатации левого желудочка;
• постепенному снижению эффективного сердечного выброса.

Длительное время порок может компенсироваться за счёт увеличения полости левого желудочка (по закону Франка — Старлинга), поэтому клинические проявления нередко возникают спустя годы после начала заболевания.

¶Классификация

По течению выделяют острую (внезапный разрыв хорд, инфаркт) и хроническую МР. Хроническая делится на компенсированную и декомпенсированную.

По выраженности регургитации различают четыре степени:

• I — минимальная, струя определяется только в области створок;
• II — умеренная, регургитация в пределах левого предсердия;
• III — выраженная, струя достигает задней стенки предсердия;
• IV — тяжёлая, регургитация заполняет всё предсердие, возможен заброс в лёгочные вены.

По механизму (классификация Карпантье) выделяют три типа: I — нормальное движение створок при дилатации кольца; II — избыточная подвижность (пролапс, отрыв хорд); III — ограничение подвижности (ревматизм, фиброз).

¶Клиническая картина

В компенсированной стадии жалобы могут отсутствовать. По мере прогрессирования появляются:

• одышка при физической нагрузке, затем в покое;
• быстрая утомляемость, снижение толерантности к нагрузке;
• сердцебиение, перебои (часто фибрилляция предсердий);
• отёки нижних конечностей, увеличение печени при правожелудочковой недостаточности;
• при острой МР — картина отёка лёгких и кардиогенного шока.

При аускультации выслушивается систолический шум на верхушке, ослабление I тона, возможен III тон и акцент II тона над лёгочной артерией.

¶Диагностика

Основные методы:

• Эхокардиография — ключевой метод: оценивает состояние створок, хорд, размеры камер, степень регургитации, фракцию выброса. Чреспищеводная ЭхоКГ уточняет механизм порока перед операцией.
• Электрокардиография — признаки гипертрофии левого предсердия и желудочка, нарушения ритма.
• Рентгенография грудной клетки — увеличение тени сердца, признаки застоя в лёгких.
• Катетеризация сердца — при несоответствии данных и необходимости оценки коронарных артерий перед хирургией.

¶Лечение

Медикаментозная терапия не устраняет порок, но уменьшает симптомы: ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики, антикоагулянты при фибрилляции предсердий.

Хирургическое лечение показано при тяжёлой МР с симптомами или признаками дисфункции левого желудочка. Применяются:

• пластика клапана (реконструкция) — предпочтительна при дегенеративной этиологии;
• протезирование клапана — механическим или биологическим протезом;
• транскатетерные методики (клипса на створки) — для пациентов высокого риска.

¶Прогноз и значение

Прогноз при своевременно оперированной тяжёлой МР благоприятный: восстанавливается функция левого желудочка, снижается риск сердечной недостаточности. Без лечения тяжёлая МР приводит к стойкой сердечной недостаточности и повышенной смертности. Распространённость порока растёт с возрастом; в России, как и в других странах, значимый вклад в структуру клапанной патологии вносят ревматические поражения и дегенеративные изменения.

Источники: клинические рекомендации по клапанным порокам сердца, руководства по кардиологии, данные эхокардиографических классификаций.