Невропатическая боль: причины и лечение¶

Невропатическая боль — это вид хронической боли, возникающей вследствие прямого повреждения или патологического процесса в соматосенсорной нервной системе, в отличие от ноцицептивной боли, которая является реакцией на повреждение тканей. Патология развивается при поражении как периферических нервов, так и структур центральной нервной системы (спинного и головного мозга). По данным Международной ассоциации по изучению боли (IASP), невропатическая боль встречается у 7–10 % населения в целом, а её распространённость увеличивается с возрастом.

¶Этиология и патогенез

Причины невропатической боли многообразны и включают метаболические, токсические, инфекционные, травматические и дегенеративные факторы. К наиболее частым этиологическим формам относятся:

• Диабетическая полинейропатия — наиболее распространённая причина, развивается у 20–30 % пациентов с сахарным диабетом.
• Постгерпетическая невралгия — следствие опоясывающего лишая (реактивации вируса varicella-zoster).
• Радикулопатии и туннельные синдромы — компрессия нервных корешков или периферических нервов (например, при грыже межпозвоночного диска, карпальном туннельном синдроме).
• Травматические повреждения нервов — в том числе после хирургических вмешательств (постмастэктомический, постторакотомический синдромы).
• Нейропатии при ВИЧ-инфекции, химиотерапии (цисплатин, паклитаксел), алкоголизме, дефиците витаминов группы B.
• Центральные поражения — инсульт, рассеянный склероз, сирингомиелия, травмы спинного мозга.

Патогенез невропатической боли сложен и включает периферическую и центральную сенситизацию. На периферическом уровне возникают эктопические разряды в повреждённых нервных волокнах, повышается экспрессия натриевых каналов, развивается нейрогенное воспаление. В центральной нервной системе происходит феномен «wind-up» (усиление ответа нейронов задних рогов спинного мозга), снижается активность нисходящих тормозных путей (серотонинергических и норадренергических), активируются NMDA-рецепторы, что приводит к нейропластическим изменениям.

¶Клинические проявления

Невропатическая боль характеризуется специфическими сенсорными симптомами, которые отличают её от других видов боли:

• Жжение, прострелы, «удары током» — типичные качественные характеристики.
• Аллодиния — боль при действии неболевых стимулов (прикосновение одежды, дуновение ветра).
• Гипералгезия — усиленная реакция на болевые раздражители.
• Парестезии и дизестезии — спонтанные ощущения покалывания, ползания мурашек, онемения.
• Сенсорный дефицит — снижение чувствительности в зоне иннервации поражённого нерва.

Боль часто усиливается в ночное время, нарушает сон, сопровождается тревожными и депрессивными расстройствами. Хронический характер (длительность более 3–6 месяцев) значительно снижает качество жизни и трудоспособность пациентов.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, неврологического осмотра и инструментальных методов. Ключевым является выявление сенсорных нарушений в зоне, соответствующей иннервации поражённого нерва или неврологическому уровню. Используются скрининговые опросники (DN4, LANSS, PainDETECT), которые помогают дифференцировать невропатический компонент боли.

Инструментальная диагностика включает:

• Электронейромиографию (ЭНМГ) — оценка скорости проведения импульса по нерву, выявление аксональной или демиелинизирующей патологии.
• Количественное сенсорное тестирование (QST) — измерение порогов болевой и температурной чувствительности.
• МРТ, КТ — при подозрении на компрессионные или центральные поражения.
• Лабораторные исследования — гликированный гемоглобин, витамин B12, гормоны щитовидной железы, серологические маркеры инфекций.

¶Лечение

Терапия невропатической боли требует комплексного подхода и направлена как на устранение причины (контроль гликемии, декомпрессия нерва, противовирусная терапия), так и на симптоматическое облегчение боли. Согласно международным рекомендациям, препаратами первой линии являются:

• Антидепрессанты — трициклические (амитриптилин, нортриптилин) и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, венлафаксин). Механизм действия связан с усилением нисходящего тормозного контроля.
• Антиконвульсанты — габапентин и прегабалин, которые блокируют α2-δ субъединицу кальциевых каналов, снижая высвобождение возбуждающих нейромедиаторов.

Препаратами второй линии являются опиоидные анальгетики (трамадол, тапентадол), местные анестетики (лидокаиновые пластыри), капсаициновые пластыри высокой концентрации. При неэффективности фармакотерапии применяются инвазивные методы: блокады нервов, нейростимуляция (чрескожная электрическая нейростимуляция, имплантация электродов в спинной мозг), интратекальное введение лекарственных средств.

Немедикаментозные методы включают физиотерапию, когнитивно-поведенческую психотерапию, методы релаксации. Важным аспектом является обучение пациентов и междисциплинарный подход с участием невролога, психотерапевта и физиотерапевта.

¶Прогноз

Прогноз зависит от этиологии и своевременности лечения. При обратимых причинах (компрессия нерва, дефицит витаминов) возможно значительное улучшение или полное восстановление. Хронические нейропатии (диабетическая, постгерпетическая) требуют длительной поддерживающей терапии. Полное излечение достигается редко, однако у большинства пациентов удаётся добиться снижения интенсивности боли на 30–50 %, что существенно улучшает качество жизни.

¶Источники

• Jensen T. S., Baron R., Haanpää M. et al. «A new definition of neuropathic pain». Pain, 2011.
• Finnerup N. B., Attal N., Haroutounian S. et al. «Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: systematic review, meta (организация признана экстремистской, деятельность запрещена в РФ)-analysis and updated NeuPSIG recommendations». The Lancet Neurology, 2015.
• Данилов А. Б., Данилов Ал. Б. «Невропатическая боль: патогенетические механизмы и принципы терапии». Москва, 2019.
• Клинические рекомендации Российской ассоциации по изучению боли «Диагностика и лечение невропатической боли», 2021.