Тиреоидит де Кервена¶

Тиреоидит де Кервена (также известный как подострый тиреоидит, гранулематозный тиреоидит, тиреоидит гигантоклеточный) — это воспалительное заболевание щитовидной железы, характеризующееся болезненным увеличением органа, лихорадкой и симптомами тиреотоксикоза на начальных этапах. Заболевание имеет предположительно вирусную этиологию, отличается самоограниченным течением и, в отличие от аутоиммунных тиреоидитов, редко приводит к стойкому снижению функции щитовидной железы. Впервые описано в 1904 году швейцарским хирургом Фридрихом де Кервеном.

¶История

В 1904 году швейцарский врач Фридрих де Кервен (Friedrich de Quervain) опубликовал серию клинических наблюдений пациентов с острым, болезненным увеличением щитовидной железы, которое сопровождалось лихорадкой и общим недомоганием. Он выделил это состояние как отдельную нозологическую единицу, отличную от острого гнойного тиреоидита (вызванного бактериальной инфекцией) и хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото. В 1936 году патологоанатомы описали характерную гистологическую картину заболевания — гранулематозное воспаление с гигантскими многоядерными клетками, что дало название «гранулематозный тиреоидит». В последующие десятилетия была установлена связь заболевания с вирусными инфекциями, а также разработаны критерии диагностики и подходы к лечению, преимущественно основанные на применении глюкокортикостероидов.

¶Этиология и патогенез

¶Этиология

Точная причина тиреоидита де Кервена до конца не установлена, однако большинство исследователей сходятся во мнении о вирусной природе заболевания. Заболевание часто развивается через 2–8 недель после перенесённой вирусной инфекции верхних дыхательных путей (грипп, аденовирусная инфекция, корь, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз). Сезонность заболеваемости (осень, весна) также подтверждает вирусную гипотезу. В ряде случаев из ткани щитовидной железы выделяли вирусы Коксаки, Эпштейна — Барр, аденовирусы, а также вирус гриппа. Генетическая предрасположенность не доказана, хотя некоторые исследования отмечают связь с определёнными антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA-B35).

¶Патогенез

Вирусное поражение фолликулярных клеток щитовидной железы приводит к разрушению фолликулов и выходу коллоида (содержащего тиреоглобулин, тироксин и трийодтиронин) в интерстициальное пространство. Это вызывает мощную воспалительную реакцию с инфильтрацией ткани нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами и образованием гранулём, содержащих гигантские многоядерные клетки (клетки инородных тел). Воспаление приводит к отёку, болезненности и временному высвобождению запасов тиреоидных гормонов в кровь, что обусловливает фазу тиреотоксикоза. В дальнейшем, по мере истощения запасов гормонов и повреждения фолликулов, наступает фаза гипотиреоза. Воспалительный процесс обычно самокупируется в течение нескольких недель или месяцев, и функция щитовидной железы восстанавливается у большинства пациентов.

¶Клиническая картина

Заболевание развивается остро или подостро. Характерна триада симптомов:

1. Боль в области шеи — боль локализуется в проекции щитовидной железы, часто иррадиирует в уши, нижнюю челюсть, затылок. Усиливается при глотании, повороте головы, пальпации. Щитовидная железа увеличена, плотная, резко болезненная при пальпации, может быть асимметричной.
2. Лихорадка — температура тела повышается до 38–39 °C, сопровождается ознобом, потливостью, общей слабостью.
3. Симптомы тиреотоксикоза — в первые 2–6 недель заболевания (фаза тиреотоксикоза) могут наблюдаться тахикардия, сердцебиение, раздражительность, бессонница, тремор рук, потеря веса, непереносимость жары. Эти симптомы обусловлены выходом предварительно синтезированных гормонов из разрушенных фолликулов.

Через 2–4 недели фаза тиреотоксикоза сменяется фазой гипотиреоза (у 30–40% пациентов), которая может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. В этот период появляются вялость, сонливость, запоры, сухость кожи, отёчность лица, зябкость. У большинства больных (90–95%) функция щитовидной железы полностью восстанавливается в течение 6–12 месяцев. У небольшой части пациентов (5–10%) развивается стойкий гипотиреоз, требующий пожизненной заместительной терапии.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, лабораторных и инструментальных данных. Ключевым диагностическим критерием является высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — часто превышает 50–70 мм/ч, что отличает тиреоидит де Кервена от аутоиммунных тиреоидитов. Также характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

¶Лабораторные исследования

• Уровень тиреоидных гормонов: в фазе тиреотоксикоза — повышение свободного тироксина (св. Т4) и трийодтиронина (св. Т3), снижение тиреотропного гормона (ТТГ). В фазе гипотиреоза — снижение св. Т4 и св. Т3, повышение ТТГ.
• Антитела: антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ) обычно отсутствуют или выявляются в низких титрах, что отличает заболевание от аутоиммунного тиреоидита Хашимото.
• Тиреоглобулин: уровень тиреоглобулина в сыворотке крови значительно повышен, что отражает разрушение фолликулов.

¶Инструментальные методы

• Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы: выявляет диффузное или очаговое снижение эхогенности паренхимы, нечёткость контуров, участки гипоэхогенности («пятнистая» структура). Цветовое допплеровское картирование показывает снижение кровотока в зонах воспаления (в отличие от гиперваскуляризации при болезни Грейвса).
• Сцинтиграфия щитовидной железы с технецием-99m или йодом-123: характерно резкое снижение или отсутствие захвата радиофармпрепарата (так называемая «немая» или «холодная» железа) на фоне высокого уровня тиреоидных гормонов в крови. Это ключевой дифференциально-диагностический признак, отличающий тиреоидит де Кервена от болезни Грейвса (диффузного токсического зоба).
• Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ): проводится в сложных диагностических случаях (например, при подозрении на рак щитовидной железы). Цитологическая картина характерна — наличие гранулём с гигантскими многоядерными клетками, эпителиоидных клеток, лимфоцитов, нейтрофилов.

¶Дифференциальная диагностика

Тиреоидит де Кервена необходимо отличать от:

• Острого гнойного тиреоидита (бактериальная инфекция, гнойное расплавление ткани, абсцесс).
• Аутоиммунного тиреоидита Хашимото (безболезненное увеличение, медленное прогрессирование, высокие титры антител).
• Болезни Грейвса (безболезненное увеличение, стойкий тиреотоксикоз, высокий захват радиофармпрепарата на сцинтиграфии).
• Кровоизлияния в кисту или узел щитовидной железы.
• Рака щитовидной железы (редко сопровождается лихорадкой и высокой СОЭ).

¶Лечение

Тиреоидит де Кервена является самоограничивающимся заболеванием, поэтому лечение в основном симптоматическое и направлено на купирование воспаления и боли.

¶Медикаментозная терапия

• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): при лёгком и среднетяжёлом течении (например, ибупрофен, напроксен, диклофенак) назначаются для уменьшения боли и воспаления.
• Глюкокортикостероиды (ГКС): являются препаратами выбора при тяжёлом течении, выраженном болевом синдроме, лихорадке, а также при неэффективности НПВП. Обычно назначается преднизолон в начальной дозе 30–60 мг/сут внутрь. Критерий эффективности — быстрое (в течение 24–48 часов) снижение температуры и исчезновение боли. После достижения эффекта дозу постепенно снижают в течение 4–8 недель. Слишком быстрое снижение дозы может привести к рецидиву.
• Бета-адреноблокаторы: при выраженных симптомах тиреотоксикоза (тахикардия, тремор) назначаются препараты из группы бета-блокаторов (например, пропранолол, атенолол) для контроля сердечного ритма. Тиреостатики (мерказолил, пропилтиоурацил) не применяются, так как тиреотоксикоз обусловлен выходом готовых гормонов, а не их избыточным синтезом.
• Заместительная терапия левотироксином: в фазе гипотиреоза, если она длится более 3–4 месяцев и сопровождается выраженными симптомами, может быть назначен левотироксин (L-тироксин) в низких дозах. После восстановления функции щитовидной железы препарат отменяют.

¶Хирургическое лечение

Оперативное лечение (тиреоидэктомия) показано крайне редко — только при развитии осложнений, таких как абсцедирование, или при подозрении на злокачественное новообразование, которое не удаётся исключить другими методами.

¶Прогноз

Прогноз при тиреоидите де Кервена благоприятный. У подавляющего большинства пациентов (90–95%) наступает полное выздоровление с восстановлением нормальной функции щитовидной железы в течение 6–12 месяцев. Рецидивы заболевания редки (менее 5% случаев). Стойкий гипотиреоз развивается у 5–10% пациентов, особенно у лиц с исходно высоким уровнем антител к тиреопероксидазе. Летальность не характерна.

¶Интересные факты

• Заболевание чаще встречается у женщин (соотношение женщин и мужчин составляет 3:1), преимущественно в возрасте 30–50 лет.
• В англоязычной литературе тиреоидит де Кервена часто называют «subacute thyroiditis» (подострый тиреоидит) или «De Quervain's thyroiditis».
• Существует редкая форма заболевания — безболевой (немой) тиреоидит, который протекает без болевого синдрома и лихорадки, но с аналогичными фазами тиреотоксикоза и гипотиреоза. Его часто путают с послеродовым тиреоидитом.

¶Источники

• Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Фундаментальная и клиническая тиреоидология. — М.: Медицина, 2007.
• Дедов И. И., Мельниченко Г. А. Эндокринология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
• Фадеев В. В. Заболевания щитовидной железы. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.
• Ross D. S., Burch H. B., Cooper D. S. et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016; 26(10): 1343–1421.
• Lazarus J. H. Silent thyroiditis and subacute thyroiditis. In: Braverman L. E., Cooper D. S., eds. Werner & Ingbar's The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013: 485–495.