Открыть сервис

Тиреоидит щитовидной железы

Тиреоидит щитовидной железы — это группа заболеваний щитовидной железы, при которых ведущим патологическим процессом является воспаление её ткани. В отличие от зоба, обусловленного дефицитом йода, или опухолевого поражения, тиреоидит объединяет состояния разной природы — аутоиммунной, инфекционной, травматической, лекарственной. Воспаление может сопровождаться как снижением функции железы (гипотиреоз), так и её усилением (тиреотоксикоз) либо протекать без заметных изменений гормонального фона. Тиреоидиты относятся к наиболее распространённым эндокринным заболеваниям и чаще встречаются у женщин.

Общие сведения

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи и вырабатывает тиреоидные гормонытироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), регулирующие обмен веществ, работу сердца, нервной системы и теплообмен. При тиреоидите в ткани железы развивается воспалительная реакция: она может быть вызвана атакой собственной иммунной системы, вирусной инфекцией, воздействием ионизирующего излучения или ряда препаратов.

Термин происходит от латинского glandula thyroidea (щитовидная железа) и суффикса -itis, обозначающего воспаление. В клинической практике под тиреоидитом понимают не единую болезнь, а совокупность нозологических форм, различающихся механизмом развития, течением и подходами к лечению.

Классификация

Общепринятой считается классификация, учитывающая причину и характер течения:

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — наиболее частая форма; обусловлен выработкой антител к ткани собственной железы.
  • Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) — воспаление, развивающееся после вирусной инфекции, часто с болевым синдромом.
  • Острый тиреоидит — гнойное или негнойное воспаление, нередко следствие бактериальной инфекции.
  • Послеродовой тиреоидит — аутоиммунное состояние, возникающее в первые месяцы после родов.
  • Радиационный тиреоидит — реакция на облучение, в том числе при терапии радиоактивным йодом.
  • Лекарственный (медикаментозный) тиреоидит — связан с приёмом некоторых препаратов, например интерферонов и амиодарона.
  • Фиброзный тиреоидит Риделя — редкая форма с замещением ткани железы плотной соединительной тканью.

По функциональному состоянию выделяют эутиреоидный (без нарушения гормонального фона), гипотиреоидный и тиреотоксический варианты.

Причины и механизмы развития

В основе аутоиммунных форм лежит срыв иммунологической толерантности: лимфоциты и антитела атакуют клетки железы (тиреоциты). Ключевую роль играют антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО) и к тиреоглобулину. Предрасположенность к таким состояниям часто наследственная и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями.

Подострый и острый тиреоидиты связаны с внешними факторами: вирусами (в частности, респираторными), бактериальной инфекцией, травмой или кровоизлиянием в железу. Радиационное и лекарственное поражение развивается вследствие прямого повреждающего воздействия на ткань органа.

Симптомы

Проявления зависят от формы и стадии. Для аутоиммунного тиреоидита характерно медленное, малозаметное начало: длительное время человек может не предъявлять жалоб. По мере разрушения ткани появляются признаки гипотиреоза — слабость, сонливость, зябкость, прибавка массы тела, сухость кожи, выпадение волос, замедление пульса, ухудшение памяти.

Подострый тиреоидит нередко начинается остро: возникает боль в области шеи, отдающая в ухо или челюсть, повышается температура, железа увеличивается и становится болезненной при пальпации. В начале заболевания возможна кратковременная фаза тиреотоксикоза с учащённым сердцебиением, раздражительностью и потливостью, которая затем сменяется гипотиреозом и, как правило, восстановлением функции.

Острый гнойный тиреоидит проявляется выраженной болью, отёком, высокой температурой и признаками интоксикации; это состояние требует неотложной помощи.

Диагностика

Обследование включает несколько этапов:

  • Осмотр и пальпацияоценка размеров, плотности и болезненности железы.
  • Лабораторные анализыопределение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), свободных Т4 и Т3, а также антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину.
  • Ультразвуковое исследование — выявляет изменение структуры, узлы, признаки воспаления.
  • Пункционная биопсия — применяется при подозрении на опухоль или для уточнения формы.
  • Сцинтиграфия — оценка функциональной активности ткани.

Сочетание данных нескольких методов позволяет отличить тиреоидит от диффузного токсического зоба, узлового зоба и злокачественных новообразований.

Лечение

Терапия определяется формой заболевания. При гипотиреозе, развившемся на фоне аутоиммунного тиреоидита, назначают заместительную терапию препаратами левотироксина; дозу подбирают индивидуально по уровню ТТГ. При тиреотоксической фазе иногда применяют симптоматические средства, реже — тиреостатики.

При подостром тиреоидите используют противовоспалительные и обезболивающие препараты, в тяжёлых случаях — глюкокортикостероиды. Острый гнойный тиреоидит требует антибактериальной терапии и, при необходимости, хирургического вмешательства. Радиационный и лекарственный тиреоидиты лечат путём устранения повреждающего фактора и коррекции гормонального фона.

Пациентам с любой формой показано периодическое наблюдение у эндокринолога с контролем гормонов и ультразвуковой картины.

Распространённость и прогноз

Аутоиммунный тиреоидит — одно из самых частых эндокринных заболеваний; по данным разных исследований, им страдают от 3 до 10 % взрослого населения, причём женщины болеют в несколько раз чаще мужчин. Заболевание обычно манифестирует в среднем возрасте, но может выявляться и у детей.

Прогноз при большинстве форм благоприятный. Хронический аутоиммунный тиреоидит нередко приводит к стойкому гипотиреозу, требующему пожизненной заместительной терапии, однако при адекватном лечении качество жизни пациентов не снижается. Подострый тиреоидит в большинстве случаев завершается полным выздоровлением в течение нескольких месяцев. Наиболее серьёзен прогноз при гнойном тиреоидите, что связано с риском распространения инфекции.

Профилактика

Специфической профилактики аутоиммунных форм не существует, поскольку их развитие связано с наследственностью и работой иммунной системы. К общим мерам относят своевременное лечение инфекций, осторожное применение препаратов, влияющих на щитовидную железу, и регулярные профилактические осмотры для людей с отягощённым семейным анамнезом. Раннее выявление нарушения функции железы позволяет вовремя начать терапию и избежать осложнений.

Источники: клинические рекомендации по заболеваниям щитовидной железы, руководства по эндокринологии, материалы Всемирной организации здравоохранения.