ЖЭЛ в медицине¶
Железодефицитная анемия (ЖДА) — это форма малокровия, обусловленная недостаточным содержанием железа в организме, вследствие чего нарушается синтез гемоглобина и развиваются тканевая гипоксия и функциональные нарушения внутренних органов. По данным Всемирной организации здравоохранения, железодефицитная анемия является наиболее распространённой гематологической патологией в мире: от неё страдает свыше 1,5 млрд человек, преимущественно женщины репродуктивного возраста, дети и пожилые. В России распространенность ЖДА среди женщин детородного возраста, по различным оценкам, составляет от 15 до 30 %, а среди беременных — до 40 %.
¶Роль железа в организме
Железо — микроэлемент, участвующий в ключевых биохимических процессах. Около 65 % всего железа организма входит в состав гемоглобина эритроцитов, 25 % — запасное железо в форме ферритина и гемосидерина в печени, селезёнке и костном мозге, 3–4 % — в составе миоглобина мышц, остальное распределено между транспортным трансферрином и ферментами (цитохромами, каталазой, пероксидазой).
Железо необходимо для переноса кислорода кровью, тканевого дыхания, синтеза ДНК, пролиферации клеток и обезвреживания перекисных соединений. Суточная потребность взрослого человека составляет 10–20 мг, беременных и кормящих женщин — 30–60 мг. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной и тощей кишке; гемовое железо (из мяса) усваивается на 15–35 %, негемовое (растительного происхождения) — лишь на 2–20 % и зависит от состояния желудочно-кишечного тракта и наличия аскорбиновой кислоты.
¶Этиология и патогенез
Причины развития ЖДА делятся на три группы:
- Хронические кровопотери — основная причина (до 80 % случаев у женщин). К ним относятся меноррагии, маточные кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни, геморрое, опухолях кишечника, частые носовые кровотечения, гематурия.
- Недостаточное поступление железа с пищей — вегетарианство, несбалансированное питание, диеты с ограничением мясных продуктов, искусственное вскармливание детей раннего возраста без обогащения железом.
- Повышенная потребность или нарушение усвоения — беременность, лактация, интенсивный рост детей и подростков, интенсивные спортивные тренировки, целиакия, хронический гастрит с ахилией, резекция тонкой кишки, приём антацидов и ингибиторов протонного насоса.
Патогенез ЖДА включает последовательные стадии: сначала истощаются запасы железа (латентный дефицит, снижение ферритина), затем уменьшается транспортное железо (снижение трансферрина и сатурации), и только после этого падает уровень гемоглобина и появляется анемия. Дефицит железа приводит к нарушению синтеза гема, формированию мелких гипохромных эритроцитов, снижению активности железосодержащих ферментов тканей, что вызывает тканевую гипоксию и дистрофические изменения в сердечной мышце, эпителии, нервной ткани.
¶Классификация
Согласно международной классификации ВОЗ, железодефицитная анемия подразделяется по степени тяжести в зависимости от уровня гемоглобина:
| Степень | Гемоглобин, г/л |
|---|---|
| Лёгкая | 100–110 (женщины), 110–120 (мужчины) |
| Средняя | 80–100 |
| Тяжёлая | менее 80 |
По стадиям развития различают: прелатентный дефицит железа (истощение запасов без снижения гемоглобина), латентный дефицит (снижение транспортного железа) и манифестную ЖДА.
¶Клиническая картина
К общим симптомам относятся слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, обморочные состояния. Характерны бледность кожных покровов и видимых слизистых, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, отёки голеней при тяжёлой анемии.
При дефиците железа развиваются трофические изменения эпителия: сухость кожи, ломкость и исчерченность ногтей (койлонихия), выпадение волос, заеды в углах рта (ангулярный стоматит), атрофический глоссит, нарушение вкуса (извращение вкуса — пикацизм), обоняния, диспепсические явления. У детей отмечаются задержка психомоторного развития, снижение иммунитета и частые инфекции.
¶Диагностика
Основные лабораторные критерии: снижение гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя (менее 0,85), гематокрита; низкий уровень сывороточного железа (менее 10–12 мкмоль/л), ферритина (менее 30 мкг/л — ключевой ранний маркер), трансферрина и сатурации трансферрина (менее 20 %). В общем анализе крови определяются гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. Для выявления причины кровопотери проводятся фиброгастроскопия, колоноскопия, ультразвуковое исследование органов малого таза у женщин.
¶Лечение
Терапия включает устранение причины дефицита (лечение кровотечения, коррекцию питания) и заместительную терапию препаратами железа. Пероральные препараты (сульфат железа, фумарат, бисглицинат) назначаются в дозе 150–200 мг элементарного железа в сутки; парентеральные формы (карбоксимальтозат железа, сахарозное железо) применяются при непереносимости, нарушении всасывания или тяжёлой анемии. Лечение продолжается до нормализации гемоглобина и последующего восполнения запасов железа в течение 3–6 месяцев.
¶Профилактика
Профилактические меры включают обогащение рациона продуктами, богатыми железом (мясо, печень, гречка, яйца, шпинат), одновременный приём аскорбиновой кислоты, ограничение чая и кофе во время еды, диспансерное наблюдение групп риска, профилактический приём железа беременным.
¶Интересные факты
Термин «гемоглобин» происходит от греческих слов «гема» (кровь) и «глобус» (шар). Впервые роль железа в крови была экспериментально доказана в XVII веке. Современные соли железа в форме бисглицината хелата отличаются лучшей переносимостью по сравнению с классическим сульфатом.
Источники: Национальные клинические рекомендации «Хроническая постгеморрагическая анемия» (Москва, 2021); ВОЗ, доклад о микронутриентах; учебник «Гематология» под редакцией В. Н. Серова; статьи журнала «Клиническая гематология».