Ахлоргидрия: причины, симптомы и лечение¶

Ахлоргидрия — это патологическое состояние, при котором в желудочном соке отсутствует соляная кислота (HCl) либо её секреция резко снижена. Относится к нарушениям секреторной функции желудка и в клинической практике рассматривается вместе с гипохлоргидрией (сниженной кислотностью) как проявление ахилии — полного или частичного отсутствия желудочного сока. Состояние может быть истинным (первичным) и ложным (вторичным), врождённым и приобретённым.

¶Классификация

В гастроэнтерологии принято различать несколько форм ахлоргидрии:

• Истинная (первичная) — обусловлена атрофией слизистой оболочки желудка с гибелью париетальных (обкладочных) клеток, секретирующих соляную кислоту. Наблюдается при атрофическом гастрите, болезни Аддисона-Бирмера (пернициозной анемии), длительном течении хронического гастрита.
• Ложная (вторичная) — соляная кислота формируется, но нейтрализуется щелочным содержимым, поступающим из двенадцатиперстной кишки через рефлюкс (заброс) при дуоденогастральном рефлюксе, дивертикулах, анастомозах после операций на желудке.
• Врождённая — редкое состояние, связанное с нарушением развития слизистой оболочки желудка или наследственными синдромами (например, синдром Менетрие).
• Приобретённая — наиболее распространённая форма, развивающаяся на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, авитаминоза, инфекций, длительного приёма медикаментов.

¶Причины

Основные причины истинной ахлоргидрии связаны с атрофией желудочной слизистой и гибелью париетальных клеток:

1. Хронический атрофический гастрит — ведущая причина; при этом заболевании слизистая оболочка постепенно замещается соединительной тканью, количество обкладочных клеток уменьшается.
2. Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера) — аутоиммунное поражение париетальных клеток, при котором развивается ахлоргидрия ещё до появления выраженной анемии.
3. Болезнь Менетрие — гипертрофическая гастропатия с кистевидным разрастанием слизистой оболочки.
4. Инфекционные заболевания — в частности, хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, при длительном течении приводящий к атрофии слизистой.
5. Дефицит витаминов — прежде всего витамина B12 и фолиевой кислоты, участвующих в регенерации слизистой оболочки желудка.
6. Длительный приём медикаментов — антацидов, ингибиторов протонного насоса, глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств.
7. Оперативные вмешательства — резекция желудка, гастроэнтероанастомозы, способствующие забросу кишечного содержимого в желудок (ложная ахлоргидрия).
8. Системные заболевания — саркоидоз, амилоидоз, инфильтративные поражения желудка.
9. Возрастные изменения — после 60–65 лет секреторная функция желудка естественно снижается, что повышает риск развития вторичной ахлоргидрии.

¶Симптомы

Клинические проявления ахлоргидрии определяются основным заболеванием и степенью нарушения пищеварения. Характерны:

• Диспепсические расстройства — тяжесть в подложечной области, вздутие живота, отрыжка, тошнота, неустойчивый стул (чередование запоров и поноса).
• Снижение аппетита и потеря массы тела при длительном течении.
• Боль — может отсутствовать или быть разлитой, тупой, без чёткой локализации.
• Признаки нарушения всасывания — из-за отсутствия кислоты страдает переваривание белков, нарушается всасывание железа, кальция, витамина B12, что приводит к железодефицитной или В12-дефицитной анемии.
• Иммунологические проявления — при пернициозной анемии: глоссит, парестезии, нарушение походки, снижение памяти.
• Снижение иммунитета — соляная кислота выполняет барьерную функцию, уничтожая попавшие с пищей микроорганизмы; при ахлоргидрии возрастает риск кишечных инфекций.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных инструментальных и лабораторных исследований:

• Фракционное зондирование желудка — классический метод, позволяющий оценить базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты. При ахлоргидрии кислота не определяется даже после введения гистамина или пентагастрина.
• Внутрижелудочная pH-метрия — суточное мониторирование кислотности желудочного содержимого с помощью зонда с pH-датчиком; наиболее информативный неинвазивный метод.
• Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, выявить атрофию, гипертрофию, опухолевые изменения, взять биопсию.
• Гистологическое исследование биоптатов — подтверждает атрофию слизистой, кишечную метаплазию, снижение числа париетальных клеток.
• Анализ крови — определение уровня гемоглобина, эритроцитов, витамина B12, ферритина, антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла.
• Тест на Helicobacter pylori — уреазный дыхательный тест, серологический анализ, ПЦР.

¶Лечение

Лечение ахлоргидрии сводится к терапии основного заболевания и компенсации секреторной недостаточности:

• Заместительная терапия — приём натурального желудочного сока или препаратов соляной кислоты с пепсином (например, «Абомин», «Пепсидил») во время еды.
• Ферментные препараты — панкреатин, мезим форте и аналоги для улучшения переваривания белков и жиров.
• Витаминотерапия — парентеральное введение витамина B12 при пернициозной анемии, приём фолиевой кислоты, железосодержащих препаратов.
• Эрадикация Helicobacter pylori — антибактериальная терапия по стандартным схемам при подтверждённой инфекции.
• Диета — дробное питание, ограничение грубой клетчатки, жареных и острых блюд; обработка пищи щадящими способами (варка, тушение, пар).
• Контрольные ЭГДС — регулярное наблюдение у гастроэнтеролога с эндоскопическим контролем, поскольку атрофический гастрит с ахлоргидрией относится к предраковым состояниям и требует мониторинга дисплазии.

¶Прогноз

Прогноз при ахлоргидрии определяется основным заболеванием. При компенсированной терапии состояние не угрожает жизни, однако отсутствие соляной кислоты повышает риск развития кишечных инфекций, остеопороза (из-за нарушения всасывания кальция), а также рака желудка. Пациентам с атрофическим гастритом и ахлоргидрией рекомендовано диспансерное наблюдение с эндоскопическим контролем не реже одного раза в год.

¶Историческая справка

Термин «ахлоргидрия» происходит от греческих слов ἀ- (отрицание), χλωρός (зелёный, в данном контексте — соляная кислота, дававшая зелёную окраску с индикатором) и ὑδρία (вода). Впервые отсутствие соляной кислоты в желудочном соке было описано в клинической литературе в конце XIX века в связи с изучением пернициозной анемии. В России исследования секреторной функции желудка получили развитие в работах М. П. Кончаловского, А. Л. Мясникова и других отечественных клиницистов.