Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, обратимой обструкцией (сужением) просвета бронхов и приступами удушья, кашля или свистящего дыхания. Заболевание относится к гетерогенным, то есть имеет различные механизмы развития (фенотипы), но общим звеном является хроническое воспаление, приводящее к изменению структуры стенки бронхов (ремоделированию) и повышенной чувствительности к триггерам.

Эпидемиология

Бронхиальная астма является одним из самых распространённых хронических заболеваний в мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2019 году от астмы страдали около 262 миллионов человек, а ежегодно регистрируется около 455 тысяч смертей, связанных с этим заболеванием. В России распространённость астмы среди взрослых составляет около 5–7 %, среди детей — 8–10 %, причём в последние десятилетия отмечается рост заболеваемости, особенно в промышленно развитых регионах. Заболевание может начаться в любом возрасте, но пик первичной диагностики приходится на детский возраст (до 5 лет) и на период после 40 лет.

Этиология и факторы риска

Причины развития бронхиальной астмы многофакторны. Выделяют внутренние (генетические) и внешние факторы, которые взаимодействуют между собой.

Генетическая предрасположенность

Наследственность играет значительную роль: риск развития астмы у ребёнка повышается в 3–4 раза, если один из родителей страдает этим заболеванием, и в 6–8 раз — если больны оба родителя. Идентифицировано более 100 генов, ассоциированных с предрасположенностью к астме, в том числе гены, отвечающие за иммунный ответ (например, гены главного комплекса гистосовместимости — HLA), рецепторы цитокинов (IL-4, IL-13) и бета-адренорецепторы.

Внешние факторы

Аллергены: домашняя пыль (клещи рода Dermatophagoides), пыльца растений (берёза, ольха, полынь, амброзия), споры плесневых грибов (Alternaria, Cladosporium), эпидермис животных (кошки, собаки, грызуны), тараканы.
Инфекционные агенты: респираторные вирусы (респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы, вирусы гриппа и парагриппа), бактерии (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae).
Профессиональные факторы: вещества, вызывающие профессиональную астму (изоцианаты, мука, древесная пыль, латекс, соли платины, формальдегид). В России профессиональная астма составляет около 2–5 % всех случаев заболевания.
Курение: активное и пассивное (в том числе пренатальное воздействие табачного дыма) — один из сильнейших факторов риска, особенно для детей.
Загрязнение окружающей среды: выхлопные газы, промышленные выбросы, озон, мелкодисперсные частицы (PM2.5).
Лекарственные препараты: нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие НПВС) могут провоцировать аспириновую астму (триада: астма, полипоз носа, непереносимость НПВС).
Пищевые продукты и добавки: реже, но возможны реакции на сульфиты, глутамат натрия, красители (тартразин).

Патогенез

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление слизистой оболочки бронхов, которое приводит к гиперреактивности дыхательных путей. Воспалительный процесс включает активацию тучных клеток, эозинофилов, нейтрофилов, Т-лимфоцитов (особенно Th2-клеток), макрофагов и дендритных клеток. Выделяемые ими медиаторы (гистамин, лейкотриены, простагландины, цитокины — IL-4, IL-5, IL-13, фактор некроза опухоли-альфа) вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов, отёк слизистой, гиперсекрецию слизи и десквамацию эпителия. Это приводит к обратимой (на ранних стадиях) обструкции дыхательных путей. При длительном течении воспаление переходит в хроническое, развивается ремоделирование бронхов: утолщение базальной мембраны, гипертрофия гладкой мускулатуры, гиперплазия бокаловидных клеток, фиброз подслизистого слоя, что делает обструкцию частично необратимой.

Классификация

Классификация бронхиальной астмы основана на нескольких критериях: этиологии, степени тяжести, уровне контроля, клинических фенотипах.

По этиологии

Аллергическая (атопическая) астма — наиболее распространённый тип (до 70–80 % случаев у детей и 50 % у взрослых). Связана с IgE-опосредованным иммунным ответом на аллергены. Часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями (аллергический ринит, атопический дерматит).
Неаллергическая астма — не связана с IgE-реакциями. Триггерами выступают инфекции, физическая нагрузка, холодный воздух, стресс, лекарства, профессиональные агенты.
Смешанная астма — сочетает признаки аллергической и неаллергической форм.
Особые формы: аспириновая астма, астма физического усилия, профессиональная астма, кашлевой вариант астмы (преобладает сухой кашель без удушья).

По степени тяжести (до начала лечения)

Интермиттирующая (эпизодическая): симптомы реже 1 раза в неделю, ночные приступы не чаще 2 раз в месяц, ОФВ1 (объём форсированного выдоха за 1 секунду) ≥ 80 % от должного.
Лёгкая персистирующая: симптомы 1 раз в неделю и чаще, но не ежедневно; ночные приступы чаще 2 раз в месяц; ОФВ1 ≥ 80 %.
Среднетяжёлая персистирующая: ежедневные симптомы, ночные приступы чаще 1 раза в неделю, ОФВ1 60–80 %.
Тяжёлая персистирующая: постоянные симптомы в течение дня, частые ночные приступы, ограничение физической активности, ОФВ1 < 60 %.

По уровню контроля (GINA — Global Initiative for Asthma)

Контролируемая астма: дневные симптомы ≤ 2 раз в неделю, отсутствие ночных пробуждений, потребность в препаратах неотложной помощи ≤ 2 раз в неделю, отсутствие ограничений активности.
Частично контролируемая: наличие 1–2 из перечисленных признаков в неделю.
Неконтролируемая: 3 и более признаков в неделю.

Клиническая картина

Основные симптомы бронхиальной астмы:

Приступы удушья (экспираторная одышка — затруднён выдох) — классический симптом. Возникают внезапно, часто ночью или рано утром, могут продолжаться от нескольких минут до часов.
Свистящее дыхание (хрипы) — слышны на расстоянии, особенно при выдохе.
Кашель — сухой или с небольшим количеством вязкой мокроты. У некоторых пациентов кашель может быть единственным симптомом (кашлевой вариант астмы).
Чувство стеснения в груди — ощущение сдавления или давления.
Усиление симптомов при контакте с триггерами (аллергены, холодный воздух, физическая нагрузка, эмоции, резкие запахи).

В межприступный период состояние может быть удовлетворительным, но при тяжёлом течении сохраняются одышка и хрипы. При длительном течении формируется «бочкообразная» грудная клетка (эмфизема), акроцианоз, симптомы хронической дыхательной недостаточности.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных анамнеза, функциональных тестов и лабораторных исследований.

Функциональные методы

Спирометрия — основной метод. Выявляет снижение ОФВ1 и соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ (индекс Тиффно) < 0,7–0,75. Ключевой признак — обратимость обструкции: прирост ОФВ1 на 12 % и более (или 200 мл) через 15–20 минут после ингаляции бронходилататора (сальбутамол, 400 мкг).
Пикфлоуметрия — измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ). Суточная вариабельность ПСВ > 20 % характерна для астмы.
Бронхопровокационные тесты — с метахолином, гистамином или физической нагрузкой. Проводятся при нормальной спирометрии для выявления гиперреактивности бронхов.
Бодиплетизмография — для оценки общей ёмкости лёгких и остаточного объёма (при эмфиземе).

Лабораторные методы

Общий анализ крови — возможна эозинофилия (> 5 %).
Определение уровня IgE — общего и специфических (к аллергенам). Повышение общего IgE характерно для атопической астмы.
Кожные аллергопробы — для выявления причинно-значимых аллергенов.
Анализ мокроты — выявление эозинофилов, спиралей Куршмана (слепки слизи), кристаллов Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов).
Исследование функции внешнего дыхания с помощью импульсной осциллометрии — у детей и пациентов, не способных выполнить форсированный выдох.

Дифференциальная диагностика

Проводится с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ), сердечной астмой (отёк лёгких), муковисцидозом, обструкцией дыхательных путей (инородное тело, опухоль), гипервентиляционным синдромом, тромбоэмболией лёгочной артерии, бронхоэктатической болезнью.

Лечение

Лечение бронхиальной астмы направлено на достижение и поддержание контроля над симптомами, предотвращение обострений, сохранение нормальной физической активности и минимизацию побочных эффектов терапии. Основой является ступенчатый подход, рекомендованный GINA.

Медикаментозная терапия

Базисные (контролирующие) препараты — принимаются ежедневно для подавления воспаления:

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) — основа лечения (беклометазон, будесонид, флутиказон, мометазон, циклесонид). Снижают воспаление, гиперреактивность, уменьшают частоту обострений.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст) — применяются при лёгкой астме, особенно у детей, и при аспириновой астме.
Длительно действующие бета-2-агонисты (ДДБА) — сальметерол, формотерол, вилантерол — используются только в комбинации с ИГКС (не монотерапия).
Комбинированные препараты (ИГКС + ДДБА) — современный стандарт для среднетяжёлой и тяжёлой астмы (например, серетид, симбикорт, фостер, релвар).
Тиотропия бромид — длительно действующий антихолинергик, добавляется к ИГКС/ДДБА при недостаточном контроле.
Моноклональные антитела (биологическая терапия) — для тяжёлой неконтролируемой астмы: омализумаб (анти-IgE), меполизумаб, бенрализумаб, реслизумаб (анти-IL-5), дупилумаб (анти-IL-4Rα).
Пероральные глюкокортикостероиды — только при тяжёлых обострениях короткими курсами из-за риска системных побочных эффектов.

Препараты неотложной помощи (симптоматические) — для купирования приступов:

Коротко действующие бета-2-агонисты (КДБА) — сальбутамол, фенотерол — ингаляционно по требованию.
Ингаляционные антихолинергики — ипратропия бромид (при непереносимости КДБА или в комбинации).
Системные глюкокортикостероиды — преднизолон, метилпреднизолон — при тяжёлых обострениях.

Немедикаментозные методы

Элиминация триггеров — избегание контакта с аллергенами, профессиональными вредностями, табачным дымом.
Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) — подкожное или сублингвальное введение аллергенов для снижения сенсибилизации. Эффективна при атопической астме.
Обучение пациентов — школы астмы, обучение правильной технике ингаляций, ведению дневника симптомов, пикфлоуметрии, составлению плана действий.
Дыхательная гимнастика — метод Бутейко, метод Папворта — для снижения гипервентиляции и улучшения контроля.
Физическая активность — дозированные нагрузки, плавание, йога — при условии предварительного приёма бронходилататоров.
Отказ от курения — обязательное условие для всех пациентов.

Лечение обострений

Обострение (астматический приступ) — эпизод нарастающей одышки, кашля, хрипов, требующий изменения терапии. Лёгкие и среднетяжёлые обострения купируются ингаляциями КДБА (до 4–10 доз каждые 20 минут) и системными ГКС (преднизолон 30–60 мг/сут внутрь). Тяжёлые обострения (астматический статус) требуют госпитализации, оксигенотерапии, внутривенного введения ГКС, бронходилататоров через небулайзер, а при угрозе остановки дыхания — искусственной вентиляции лёгких.

Прогноз и профилактика

Прогноз при бронхиальной астме зависит от возраста начала, тяжести, приверженности лечению и контроля триггеров. У детей с лёгкой атопической астмой возможна спонтанная ремиссия в пубертатном периоде (у 30–50 %). У взрослых заболевание обычно протекает хронически с периодами обострений и ремиссий. При адекватной базисной терапии большинство пациентов достигают контроля и ведут активный образ жизни. Тяжёлая неконтролируемая астма, особенно с частыми обострениями, может приводить к инвалидизации и снижению качества жизни. Смертность от астмы в развитых странах снижается благодаря современным методам лечения, но остаётся высокой в регионах с ограниченным доступом к медицине.

Профилактика включает:

Первичная — устранение факторов риска у предрасположенных лиц (отказ от курения, грудное вскармливание, снижение воздействия аллергенов в раннем возрасте).
Вторичная — раннее выявление и лечение астмы, АСИТ, обучение пациентов.
Третичная — предотвращение обострений и прогрессирования заболевания (регулярный приём базисной терапии, контроль триггеров, вакцинация против гриппа и пневмококка).

Интересные факты

Первое описание симптомов, напоминающих астму, встречается в трудах Гиппократа (V–IV века до н. э.), который ввёл термин «ἆσθμα» (тяжёлое дыхание).
В 1901 году немецкий врач Адольф Кусмауль впервые описал астматический статус.
В 1960-х годах были разработаны первые ингаляционные глюкокортикостероиды, что произвело революцию в лечении астмы.
В 2019 году Всемирная организация здравоохранения включила бронхиальную астму в перечень приоритетных неинфекционных заболеваний.
В России ежегодно 11 декабря отмечается Всемирный день борьбы с бронхиальной астмой.

Источники

Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA, 2023).
Клинические рекомендации Министерства здравоохранения РФ «Бронхиальная астма» (2022).
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Фактологический бюллетень по астме (2023).
Чучалин А.Г., Авдеев С.Н., Айсанов З.Р. и др. Бронхиальная астма: руководство для врачей. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
Global Burden of Disease Study 2019 (GBD 2019). Lancet, 2020.

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →