Гипоксия головного мозга¶

Гипоксия головного мозга — патологическое состояние, развивающееся при недостаточном поступлении кислорода к тканям мозга или нарушении его усвоения нейронами. Относится к числу наиболее тяжёлых расстройств мозгового кровообращения, поскольку нервные клетки крайне чувствительны к кислородному голоданию: необратимые повреждения при полном прекращении поступления кислорода наступают уже через 5–7 минут. По данным медицинской статистики, гипоксические поражения мозга входят в число ведущих причин смертности и инвалидизации при сердечно-лёгочной патологии, травмах и отравлениях.

¶Классификация

Гипоксия мозга классифицируется по нескольким признакам.

По причине возникновения выделяют:

• Гипоксическую (гипотоксическую) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (высотная, подъёмная гипоксия).
• Гипемическую — при уменьшении содержания гемоглобина или его неспособности переносить кислород (анемия, отравление угарным газом, метгемоглобинемия).
• Респираторную (дыхательную) — при нарушении внешнего дыхания (пневмония, отёк лёгких, бронхоспазм, утопление).
• Гемодинамическую (циркуляторную) — при снижении мозгового кровотока (сердечная недостаточность, коллапс, тромбоз мозговых сосудов).
• Тканевую (гистотоксическую) — при нарушении тканевого дыхания, чаще всего под действием цианидов, а также при некоторых ферментопатиях.

По скорости развития различают острую (минуты–часы), подострую (часы–дни) и хроническую (недели–месяцы) гипоксию. По глубине дефицита кислорода — лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую и терминальную (аноксическую) формы.

¶Патогенез

При дефиците кислорода в нейронах нарушается аэробное дыхание, прекращается синтез аденозинтрифосфата (АТФ). В результате останавливается работа ионных насосов клеточной мембраны, развивается внутриклеточный отёк, накапливаются глутамат, лактат и свободные радикалы. Запускается каскад нейрохимических реакций, приводящий к апоптозу и некрозу нейронов. Наиболее уязвимыми оказываются гиппокамп, корковые нейроны, базальные ганглии и мозжечок — области с высокой метаболической активностью.

При острой полной остановке кровотока необратимые повреждения коры начинаются через 5–7 минут, стволовые структуры погибают несколько позже. При хронической гипоксии компенсаторно включаются механизмы ангиогенеза, повышается выработка эритропоэтина, однако ресурсы адаптации ограничены.

¶Клинические проявления

Симптоматика зависит от формы и тяжести гипоксии. Для лёгкой степени характерны головная боль, головокружение, шум в уах, мелькание «мушек» перед глазами, заторможенность, нарушение концентрации внимания. По мере нарастания дефицита присоединяются спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации, моторное возбуждение, тремор, нарушение координации.

Тяжёлая гипоксия проявляется судорогами, бульбарными нарушениями (нарушением глотания, речи), ступором или комой. Терминальная форма сопровождается прекращением спонтанного дыхания, арефлексией и, при отсутствии реанимационных мероприятий, смертью.

Хроническая гипоксия мозга, например при хронической обструктивной болезни лёгких или тяжёлой анемии, приводит к постепенному когнитивному снижению: ухудшению памяти, замедлению мышления, эмоциональной лабильности, астении.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных клинического обследования и инструментальных методов. Ключевое значение имеет определение парциального давления кислорода в артериальной крови (РаО2): значения ниже 80 мм рт. ст. свидетельствуют о гипоксемии. Дополнительно проводятся пульсоксиметрия, капнография, электроэнцефалография (выявление патологической биоэлектрической активности), нейровизуализация — КТ и МРТ головного мозга для выявления очагов ишемии и отёка. Для оценки мозгового кровотока применяется транскраниальная допплерография.

¶Лечение

Основные направления терапии — восстановление оксигенации и мозгового кровотока. Проводится оксигенотерапия, при необходимости — искусственная вентиляция лёгких. Корректируется артериальная гипотензия, назначаются кардиотонические средства. Для нейропротекции применяются антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат), антиоксиданты, осмотические диуретики для снижения внутричерепного давления, противосудорожные препараты. При гемической гипоксии проводится переливание крови, при отравлении цианидами — введение антидотов (натрия тиосульфат, амилнитрит, метиленовый синий).

¶Последствия

После перенесённой тяжёлой гипоксии возможно развитие постгипоксической энцефалопатии с когнитивными нарушениями, двигательными расстройствами, миоклониями, психическими изменениями. В тяжёлых случаях формируется вегетативное состояние («вегетативная смерть») — сохранение жизнедеятельности при утрате сознания и корковой активности. Прогноз определяется глубиной и длительностью гипоксии, своевременностью реанимационных мероприятий и возрастом пациента.

¶Интересные факты

Некоторые млекопитающие — ныряющие ластоногие (тюлени, моржи), китообразные — обладают физиологическими адаптациями к гипоксии: брадикардия, перераспределение кровотока, высокая концентрация миоглобина в мышцах. Это позволяет им задерживать дыхание на десятки минут и погружаться на глубину до нескольких сотен метров без повреждения мозга.

Исследования гипоксических повреждений мозга ведутся в России в НИИ физиологии Сибирского отделения РАН, где изучаются механизмы адаптации нервной ткани к дефициту кислорода и разрабатываются методы нейропротекции.

¶Источники

• Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. Неврология и нейрохирургия. — М.: Медицина.
• Левин С. О. Клиническая нейрофизиология. — СПб.: Питер.
• Материалы Всемирной организации здравоохранения по неотложным состояниям.
• Учебники по патофизиологии и анестезиологии для медицинских вузов.