Гипоксия мозга¶

Гипоксия мозга — это патологическое состояние, развивающееся при недостаточном снабжении тканей головного мозга кислородом и/или нарушении его усвоения клетками. Сопровождается нарушением энергетического обмена в нейронах, что при длительном воздействии ведёт к необратимым повреждениям и гибели клеток мозга. Является одной из ключевых проблем реаниматологии, неврологии и нейрохирургии.

¶Классификация

По механизму развития выделяют четыре основных формы гипоксии:

По течению различают острую (минуты–часы) и хроническую (недели–месяцы) гипоксию. По глубине нарушений — компенсированную, декомпенсированную и необратимую стадии.

¶Причины

К основным причинам острой гипоксии мозга относятся:

• остановка сердца и нарушения сердечного ритма;
• удушье, асфиксия, обструкция дыхательных путей;
• отравление угарным газом (CO связывает гемоглобин в 200–250 раз прочнее кислорода);
• тромбоз или эмболия мозговых артерий;
• тяжёлая анемия со снижением гемоглобина ниже критических значений;
• высотная гипоксия (развивается выше 2500–3000 м);
• передозировка седативных средств и опиоидов, подавляющих дыхательный центр.

Хроническая гипоксия формируется при хронической обструктивной болезни лёгких, сердечной недостаточности, атеросклерозе мозговых сосудов, длительном пребывании в душных помещениях.

¶Патогенез

Нейроны составляют около 2 % массы тела, но потребляют до 20 % кислорода. Мозг практически не запасает кислород и глюкозу, поэтому полная остановка кровотока приводит к гибели нейронов через 4–6 минут. При гипоксии прекращается аэробное дыхание, клетки переходят на анаэробный гликолиз, что сопровождается накоплением лактата и ацидозом. Вследствие дефицита АТФ нарушается работа ионных насосов, развивается отёк нейронов, высвобождаются возбуждающие аминокислоты (глутамат), запускается каскад апоптоза.

Клиническая картина зависит от глубины и длительности гипоксии. Лёгкая степень проявляется головокружением, шумом в ушах, нарушением концентрации. При тяжёлой гипоксии возникают спутанность сознания, судороги, кома. Длительная церебральная гипоксия может приводить к когнитивным нарушениям, постгипоксической энцефалопатии.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных клинического осмотра, оценки уровня сознания по шкале Глазго, пульсоксиметрии, газового анализа крови. Для выявления повреждения мозга применяются КТ и МРТ головного мозга, электроэнцефалография. Важным прогностическим маркером при остановке сердца считается уровень сывороточной S100B и лактата.

¶Лечение

Основа терапии — восстановление оксигенации и мозгового кровотока:

• интубация и искусственная вентиляция лёгких при нарушении дыхания;
• оксигенотерапия, при необходимости — гипербарическая оксигенация;
• сердечно-лёгочная реанимация при остановке кровообращения;
• тромболизис или механическая тромбэктомия при ишемическом инсульте;
• коррекция анемии, устранение интоксикации.

После восстановления кровообращения проводится нейропротективная терапия, контроль внутричерепного давления, температуры тела (мягкая гипотермия 32–36 °C в течение 24 часов снижает объём повреждения).

¶Последствия

Исход гипоксии мозга зависит от длительности эпизода и скорости восстановления кровотока. При остановке сердца свыше 10 минут без реанимации у большинства пациентов развиваются необратимые повреждения. Среди выживших распространены постгипоксическая энцефалопатия, нарушения памяти, астения, миоклонус, вегетативные состояния. Хроническая гипоксия вызывает снижение работоспособности, эмоциональные расстройства, прогрессирующую когнитивную дисфункцию.

¶Интересные факты

• Дети переносят эпизоды гипоксии существенно лучше взрослых: у грудных детей мозг способен выдерживать полную ишемию до 10–15 минут без фатальных последствий, тогда как у взрослых критический порог — 4–6 минут.
• Тюлени и ныряющие птицы демонстрируют «дайвинг-рефлекс» — рефлекторное замедление пульса и перераспределение крови, что позволяет им длительно пребывать без кислорода.
• В 2001 году в США зарегистрирован случай полного восстановления 2-летней девочки Элис Бём после 15 минут клинической смерти при охлаждении тела до 28 °C.

¶Источники

• Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. «Неврология» — М.: Медицина, 2007.
• Гайтон А. К., Холл Дж. Э. «Медицинская физиология» — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
• Лопухин Ю. М., Савельев В. С. «Хирургия» — М.: Медицина, 2008.
• Родионов С. В. «Реаниматология» — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.