Инфаркт лёгкого¶
Инфаркт лёгкого — это ишемический некроз ткани лёгкого, развивающийся в результате прекращения или резкого снижения кровоснабжения участка лёгочной паренхимы, как правило, вследствие тромбоза или эмболии ветвей лёгочной артерии. Относится к группе тромбоэмболических осложнений лёгочной артерии (ТЭЛА) и является одним из исходов лёгочной эмболии наряду с внезапной смертью, инфаркт-пневмонией и хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензией. По данным различных исследований, инфаркт лёгкого развивается примерно у 10–30 % пациентов с тромбоэмболией мелких ветвей лёгочной артерии.
¶Этиология и патогенез
Основной причиной инфаркта лёгкого является закупорка ветви лёгочной артерии тромбом, чаще всего сформировавшимся в глубоких венах нижних конечностей или таза (тромбоз глубоких вен, ТГВ). Реже источником эмбола служат тромбы в правых отделах сердца, вены верхней конечности или полой вены. Существенный вклад в развитие заболевания вносят:
- злокачественные новообразования (тромбофилия, связанная с раком);
- хирургические вмешательства и травмы;
- длительная иммобилизация;
- сердечная недостаточность;
- приём оральных контрацептивов и гормональная заместительная терапия;
- наследственные тромбофилии (дефицит протеина C, протеина S, антитромбина III, мутация фактора V Лейден).
Важную роль в развитии именно инфаркта, а не просто лёгочной гипертензии, играет состояние бронхиальной артерии. При её достаточной проходимости коллатеральное кровоснабжение компенсирует ишемию, и некроз не наступает. Если же бронхиальное кровообращение нарушено (при застое в малом круге, поражении бронхиальной артерии), развивается геморрагический инфаркт — участок лёгкого пропитывается кровью из повреждённых сосудов и подвергается некрозу.
¶Патологоанатомическая картина
Макроскопически инфаркт лёгкого представляет собой конусообразный очаг, обращённый вершиной к корню лёгкого, основанием — к плевральной поверхности. Поражённый участок плотный, тёмно-красного (геморрагического) или серовато-белого (белого, «анемического») цвета. Геморрагический вариант встречается значительно чаще. Плевра над очагом утолщена, часто с фибринозным налётом. Через 5–7 дней начинается организация некротизированной ткани с последующим рубцеванием; в ряде случаев формируется каверна (полость), возможно нагноение с развитием абсцесса лёгкого.
¶Клиническая картина
Клинические проявления инфаркта лёгкого нарастают в течение нескольких часов после эмболии. Характерны:
- боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле (плевральная боль);
- одышка;
- кашель, вначале сухой, затем с выделением ржавой мокроты или примесью алой крови (гемоптиз);
- повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных значений;
- тахикардия, возможно появление или усиление признаков правожелудочковой недостаточности.
При аускультации выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Инфаркт лёгкого может маскироваться под пневмонию, поэтому при подозрении на него важна оценка вероятности тромбоэмболии (шкала Уэллса, шкала Женева).
¶Диагностика
Основные методы диагностики:
| Метод | Находки |
|---|---|
| Рентгенография органов грудной клетки | Инфильтрат конусовидной формы в базальных отделах, дисковидные (плоские) затемнения, выбухание ствола лёгочной артерии, базальный плевральный выпот |
| Компьютерная томография (КТ-ангиография) | Дефект наполнения в ветви лёгочной артерии, зона гиперперфузии или снижения плотности паренхимы |
| Эхокардиография | Признаки перегрузки правых отделов сердца |
| D-димер | Повышен, но неспецифичен |
| Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия | Дефекты перфузии при сохранной вентиляции |
КТ-ангиография считается методом выбора для подтверждения эмболии, а рентгенография — для выявления собственно инфарктных изменений в лёгочной ткани.
¶Лечение
Терапия инфаркта лёгкого включает:
- Антитромботическую терапию — нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины (эноксапарин) с последующим переходом на пероральные антикоагулянты (варфарин или прямые пероральные антикоагулянты — ривароксабан, апиксабан) на срок не менее 3–6 месяцев.
- Поддерживающее лечение — оксигенотерапия, анальгетики, отхаркивающие средства.
- Тромболизис — при массивной ТЭЛА с гемодинамической нестабильностью (стрептокиназа, алтеплаза).
- Хирургическая эмболэктомия или катетерная тромбэктомия — при неэффективности консервативной терапии.
При нагноении инфаркта назначаются антибактериальные средства, при неэффективности — дренирование или резекция поражённого участка.
¶Прогноз
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный: большинство инфарктов лёгкого подвергаются организации и рубцеванию в течение 1–3 месяцев. Летальность при неосложнённом течении невысока и определяется в основном тяжестью сопутствующих заболеваний и массивностью первичной эмболии. Среди осложнений — нагноение, эмпиема плевры, рецидивирующая тромбоэмболия, хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия.
¶Историческая справка
Впервые связь между закупоркой лёгочной артерии и некрозом лёгочной ткани обосновал немецкий патолог Карл Фридрих Рокитанский в середине XIX века. Термин «инфаркт лёгкого» вошёл в клиническую практику после работ Рудольф Вирхова, описавшего механизм тромбоэмболии в 1856 году.
Источники:
- Грубель Н. А., Кузьмин С. А. «Тромбоэмболия лёгочной артерии»
- Русский медицинский журнал
- Harrison's Principles of Internal Medicine
- Клинические рекомендации МЗ РФ «Тромбоэмболия лёгочной артерии»