Микоплазма пневмонии¶

Микоплазма пневмонии (лат. Mycoplasma pneumoniae) — вид бактерий рода микоплазм, облигатный внеклеточный паразит человека и один из основных возбудителей внебольничных внелёгочных и лёгочных инфекций дыхательных путей. Микоплазменная пневмония (болезнь Эффингера, атипичная пневмония) — инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением бронхов и интерстициальной ткани лёгких, сухим надсадным кашлем, субфебрилитетом и слабо выраженными физикальными данными при рентгенологически подтверждённой инфильтрации.

¶Биологические особенности

Mycoplasma pneumoniae относится к классу Mollicutes — это самые мелкие свободноживущие прокариоты, способные к самостоятельному размножению. Ключевые характеристики:

• Отсутствие клеточной стенки. Микоплазмы лишены пептидогликана, что обусловливает естественную устойчивость к β-лактамным антибиотикам (пенициллины, цефалоспорины), действующим на синтез клеточной стенки.
• Пleomорфизм. Размеры клеток варьируют от 0,1–0,2 мкм (филаментозные формы) до 0,5–1,0 мкм (кокковидные). Фильтруются через бактериальные фильтры.
• Геном. Наименьший среди бактерий, способных к самостоятельному размножению: около 680–820 т.п.н., с низким содержанием G+C (около 40 %).
• Поверхностные белки. Адгезию к эпителию дыхательных путей обеспечивают P1-адгезин и связанный с ним белковый комплекс; наружный мембранный белок P1 является основным антигеном и мишенью для нейтрализующих антител.

Организм культивируется на обогащённых средах (агар Эдвардса, среда Фрея) в течение 3–8 суток, образуя колонии в виде «яичницы» диаметром 10–100 мкм. Культивирование медленное и технически сложное, поэтому в рутинной диагностике чаще применяются серологические и молекулярные методы.

¶Эпидемиология

Источник инфекции — только человек: больной или носитель. Путь передачи — воздушно-капельный, инкубационный период составляет 2–3 недели. Заболеваемость регистрируется повсеместно, в основном среди детей и подростков 5–15 лет; в этой возрастной группе микоплазма ответственна за 10–40 % случаев внебольничной пневмонии. Взрослые болеют реже, но у лиц старше 65 лет и при сопутствующей патологии инфекция протекает тяжелее.

Эпидемические вспышки повторяются с интервалом 3–7 лет. Микоплазма циркулирует в организме человека годами, что поддерживает циркуляцию возбудителя в популяции даже при низкой заболеваемости.

¶Патогенез

После попадания в дыхательные пути микоплазма прикрепляется к эпителиоцитам трахеи и бронхов с помощью P1-адгезина. Повреждение эпителия обусловлено не только механическим действием, но и продукцией перекиси водорода и супероксида, а также токсином CARDS (Community-Acquired Respiratory Distress Syndrome toxin), который подавляет движение ресничек и вызывает цилиостаз. В ответ развивается периваскулярный и перибронхиальный лимфоцитарный инфильтрат, что и определяет интерстициальный характер поражения при рентгенологической картине «не соответствующей» слабым физикальным данным.

¶Клиническая картина

Типичное начало постепенное: субфебрилитет, недомогание, головная боль, боль в горле. Через 3–5 дней присоединяется сухой надсадный кашель, иногда с мокротой. Хрипы в лёгких скудные или отсутствуют, что создаёт характерное расхождение между аускультативной картиной и данными рентгенографии (инфильтраты, чаще в нижних долях, интерстициальные изменения).

Осложнения внелёгочные: гемолитическая анемия, миокардит, энцефалит, синдром Стивенса — Джонсона, мультиформная эритема, артралгии. У детей раннего возраста возможен обструктивный бронхит.

¶Диагностика

• ПЦР (полимеразная цепная реакция) мазка из носоглотки или мокроты — наиболее чувствительный и быстрый метод, «золотой стандарт» ранней диагностики.
• Серология — определение IgM и нарастание титра IgG в парных сыворотках (интервал 2 недели). Титр IgM ≥ 1:80 или четырёхкратное нарастание IgG считается подтверждающим.
• Культивирование — применяется преимущественно в научных целях.
• Общий анализ крови — лейкоцитоз или нормоцитоз, повышение СОЭ, иногда аутоагглютинация эритроцитов (холодовые агглютинины).

¶Лечение

Препараты выбора — антибиотики, действующие на синтез белка рибосом:

β-Лактамы (пенициллины, цефалоспорины) неэффективны из-за отсутствия у микоплазм клеточной стенки. Симптоматическая терапия включает жаропонижающие, отхаркивающие средства, при бронхообструкции — ингаляционные β2-агонисты. Продолжительность курса макролидами — 5–7 дней (азитромицин — 3–5 дней), тетрациклинами и фторхинолонами — 7–14 дней.

¶Профилактика

Специфическая профилактика не разработана — вакцины не существует. Меры: изоляция больных, проветривание помещений, ношение масок в период эпидемических подъёмов. Неспецифическая профилактика направлена на повышение общей резистентности организма.

¶История

Возбудитель открыт в 1944 году американскими исследователями Чаноком и Хэйфликом при изучении культуры возбудителя атипичной пневмонии, выделенной от больного военнослужащего. Первоначально культура была названа «атипичным агентом 14». В 1962 году Чаноком и Пурселлом доказано, что именно этот микроорганизм вызывает атипичную пневмонию. Родовое название Mycoplasma происходит от греч. μύκης (гриб) и πλάσμа (форма) — из-за характерного «грибовидного» вида колоний.

¶Источники

• Руководство по инфекционным болезням (ред. В.И. Покровский, Ю.В. Лобзин).
• Беклемишев В.Н. Микоплазменные инфекции человека.
• Waites K.B. et al. Mycoplasma pneumoniae Infections // Clinical Microbiology Reviews.
• Минздрав России. Клинические рекомендации «Внебольничная пневмония у взрослых».
• Tully J.G. et al. Manual of Laboratory and Diagnostic Mycoplasmology.