Миокард — мышечный слой сердца¶

Миокард — средний, самый массивный мышечный слой стенки сердца, образованный поперечно-полосатой (кардиомиоцитами) сердечной мышечной тканью. Располагается между внутренним слоем (эндокардом) и наружным (эпикардом, частью перикарда). Именно сокращение миокарда обеспечивает насосную функцию сердца и непрерывное кровообращение.

¶Гистологическое строение

Миокард образован кардиомиоцитами — специализированными мышечными клетками диаметром 10–25 мкм и длиной 50–150 мкм. В отличие от скелетных мышечных волокон, кардиомиоциты обычно содержат одно или два ядра, расположенных в центре клетки. Характерная особенность — поперечная исчерченность, обусловленная упорядоченной организацией миофибрилл, однако кардиомиоциты разделяются вставочными дисками — специализированными контактами, содержащими десмосомы (механическую связь) и нексусы (щелевые контакты, или gap-junctions). Нексусы обеспечивают электрическое сопряжение кардиомиоцитов, благодаря чему миокард функционально представляет собой синцитий: возбуждение распространяется от клетки к клетке практически без задержки.

Между кардиомиоцитами располагается строма из рыхлой соединительной ткани, содержащей кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. Содержание соединительной ткани с возрастом увеличивается, что снижает сократительную способность.

¶Кровоснабжение и иннервация

Миокард снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Правая коронарная артерия питает преимущественно правый желудочек и заднюю стенку левого, левая коронарная артерия (разделяющаяся на переднюю межжелудочковую и огибающую ветви) — левый желудочек и переднюю стенку. Капиллярная сеть миокарда очень плотная: каждый кардиомиоцит окружён сетью капилляров. Венозный отток осуществляется через коронарные вены, впадающие преимущественно в правое предсердие (венозный синус).

Иннервация миокарда осуществляется вегетативной нервной системой: симпатические волокна усиливают и учащают сердечные сокращения, парасимпатические (блуждающий нерв) — замедляют. Сократимость миокарда регулируется также гуморальными факторами — адреналином, тиреоидными гормонами и другими.

¶Особенности миокарда в разных отделах сердца

Толщина миокарда различается в зависимости от отдела сердца:

В миокарде предсердий и желудочков выделяют два слоя: поверхностный (циркулярный) и глубокий (спиральный, с различной ориентацией волокон). Такая спиральная организация обеспечивает характерное «закручивание» сердца при систоле и эффективное выталкивание крови.

¶Автоматизм и проводящая система

Специфической особенностью миокарда является автоматизм — способность ритмически сокращаться под действием импульсов, возникающих в самом сердце. Источником автоматизма является проводящая система сердца, образованная модифицированными кардиомиоцитами: синусно-предсердный узел (основной водитель ритма, 60–80 импульсов в минуту), атриовентрикулярный узел, пучок Гиса с ветвями и волокна Пуркинье. Эти структуры генерируют и проводят электрические импульсы, координируя сокращения предсердий и желудочков.

¶Патология миокарда

Основные заболевания миокарда:

• Инфаркт миокарда — некроз участка сердечной мышцы вследствие острого нарушения коронарного кровотока (обычно при тромбозе атеросклеротической бляшки). В российской кардиологии инфаркт миокарда остаётся одной из ведущих причин смертности.
• Миокардит — воспаление миокарда, чаще инфекционной (вирусной) природы; может приводить к нарушениям ритма и сердечной недостаточности.
• Кардиомиопатии — группа заболеваний с дилатацией (расширением), гипертрофией (утолщением) или рестриктивными изменениями миокарда без врождённых пороков и коронарной патологии.
• Дистрофия миокарда — нарушение обменных процессов в кардиомиоцитах, приводящее к снижению сократительной функции.
• Амилоидоз миокарда — отложение амилоида в ткани сердца с развитием диастолической дисфункции.

Для диагностики состояния миокарда применяются электрокардиография (выявляет ишемию и нарушения ритма), эхокардиография (оценивает сократимость и толщину), МРТ сердца, коронарография и определение кардиоспецифических маркеров (тропонины, КФК-МВ) в крови.

¶Регенерация

Долгое время считалось, что кардиомиоциты не способны к делению и миокард не регенерирует. Современные исследования показывают, что небольшое количество кардиомиоцитов способно к обновлению (оценки различаются — от долей до ~1 % в год), однако этого недостаточно для восстановления после массивного повреждения. После инфаркта на месте некроза формируется рубец из соединительной ткани, не обладающий сократительной способностью.

Источники:

• Синельников Р. Д. «Атлас анатомии человека», т. 2.
• Косицын Н. С. «Анатомия сердца и сосудов человека».
• Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. «Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система».
• Гроссман У. «Кардиология: национальное руководство» (пер. с англ.).