Мышечное волокно

Мышечное волокно — это структурно-функциональная единица мышечной ткани, представляющая собой многоядерную клетку (симпласт) или одноядерную клетку (в случае гладкой мускулатуры), способную к сокращению под действием нервных импульсов. Мышечные волокна обладают свойствами возбудимости, проводимости и сократимости, что обеспечивает двигательную активность организма, поддержание позы, работу внутренних органов и сердечно-сосудистой системы.

Строение и типы мышечных волокон

В организме человека и позвоночных животных выделяют три основных типа мышечной ткани, каждый из которых имеет специфическое строение мышечных волокон:

Скелетные (поперечнополосатые) мышечные волокна

Скелетные мышечные волокна имеют длину от нескольких миллиметров до 30–40 см (например, в портняжной мышце бедра) и толщину от 10 до 100 мкм. Каждое волокно представляет собой симпласт — структуру, образованную слиянием множества миобластов в процессе эмбрионального развития. В зрелом волокне содержится от нескольких десятков до нескольких тысяч ядер, расположенных на периферии под сарколеммой (клеточной мембраной).

Основные компоненты скелетного мышечного волокна:

• Саркоплазма — цитоплазма, содержащая миофибриллы, гликоген, миоглобин, митохондрии и другие органеллы.
• Миофибриллы — сократительные нити диаметром 1–2 мкм, состоящие из последовательно повторяющихся саркомеров. Каждый саркомер содержит толстые нити миозина и тонкие нити актина, тропонина и тропомиозина.
• Саркоплазматический ретикулум — система мембранных трубочек и цистерн, депонирующих ионы кальция, необходимые для сокращения.
• Т-трубочки — инвагинации сарколеммы, проводящие потенциал действия внутрь волокна.

Скелетные мышечные волокна делятся на два основных типа:

• Медленные (окислительные, тип I) — красные волокна, богатые миоглобином и митохондриями, устойчивы к утомлению, предназначены для длительной аэробной работы (бег на длинные дистанции, поддержание позы).
• Быстрые (гликолитические, тип II) — белые волокна, содержат мало миоглобина, развивают большую силу и скорость сокращения, но быстро утомляются. Подразделяются на подтипы IIa (промежуточные, окислительно-гликолитические) и IIx (чисто гликолитические).

Гладкие мышечные волокна

Гладкие мышечные волокна имеют веретеновидную форму, длину от 20 до 500 мкм и одно центрально расположенное ядро. В отличие от скелетных, они лишены поперечной исчерченности, так как их миофиламенты (актин и миозин) не организованы в саркомеры, а расположены хаотично. Сокращение гладких мышц происходит медленно и длительно, что позволяет поддерживать тонус внутренних органов (сосуды, желудок, кишечник, мочевой пузырь) с минимальными энергозатратами.

Гладкие мышечные волокна делятся на:

• Унитарные (висцеральные) — связаны щелевыми контактами (нексусами), образуют функциональные синцитии, сокращаются как единое целое под действием медленных волн деполяризации.
• Мультиунитарные — иннервируются независимо, каждое волокно сокращается отдельно (например, в радужной оболочке глаза, в стенках крупных артерий).

Сердечные мышечные волокна (кардиомиоциты)

Сердечная мышечная ткань занимает промежуточное положение: её волокна (кардиомиоциты) имеют поперечную исчерченность, но не образуют симпластов. Каждый кардиомиоцит — одно- или двуядерная клетка длиной 50–120 мкм. Клетки соединены вставочными дисками, содержащими десмосомы и щелевые контакты, что обеспечивает электрическую и механическую синхронизацию сокращений. Сердечные волокна обладают автоматией — способностью к самопроизвольной генерации потенциалов действия.

Механизм сокращения мышечного волокна

Сокращение мышечного волокна описывается теорией скользящих нитей, предложенной в 1954 году Эндрю Хаксли и Хью Хаксли (независимо друг от друга). Процесс включает следующие этапы:

1. Возбуждение: нервный импульс достигает нервно-мышечного синапса, выделяется ацетилхолин, который связывается с рецепторами на сарколемме, вызывая потенциал действия.
2. Распространение возбуждения: потенциал действия распространяется по сарколемме и Т-трубочкам внутрь волокна.
3. Высвобождение кальция: деполяризация Т-трубочек активирует рианодиновые рецепторы саркоплазматического ретикулума, и ионы Ca²⁺ выходят в саркоплазму.
4. Взаимодействие актина и миозина: Ca²⁺ связывается с тропонином C, что вызывает смещение тропомиозина и открытие активных центров на актине. Головки миозина присоединяются к актину, образуя поперечные мостики.
5. Силовой ход: головка миозина изменяет конформацию, используя энергию АТФ, и тянет актиновую нить к центру саркомера. Саркомер укорачивается, что приводит к укорочению всего волокна.
6. Расслабление: после прекращения импульсации Ca²⁺ активно закачивается обратно в саркоплазматический ретикулум Ca²⁺-АТФазой. Тропомиозин возвращается на место, блокируя активные центры актина, и поперечные мостики разрываются.

Регуляция и иннервация

Скелетные мышечные волокна иннервируются мотонейронами спинного мозга и ствола головного мозга. Каждое волокно получает один аксон, образующий концевой двигательный пластинкой. Один мотонейрон может иннервировать от нескольких до нескольких тысяч мышечных волокон, образуя двигательную единицу. Волокна одной двигательной единицы относятся к одному типу (медленные или быстрые).

Гладкие мышцы иннервируются вегетативной нервной системой (симпатической и парасимпатической), а также могут сокращаться под действием гормонов (например, окситоцина на матку) или местных факторов (pH, температура, растяжение).

Сердечные волокна имеют собственный водитель ритма — синоатриальный узел, генерирующий импульсы с частотой 60–80 в минуту. Вегетативная нервная система лишь модулирует частоту и силу сокращений, но не инициирует их.

Развитие и регенерация

В эмбриогенезе скелетные мышечные волокна образуются из миотомов сомитов. Миобласты пролиферируют, сливаются, образуя первичные мышечные трубочки, которые затем дифференцируются в зрелые волокна. После рождения рост мышц происходит за счёт увеличения толщины волокон (гипертрофии), а не их числа (гиперплазии). В зрелом организме регенерация скелетных мышц ограничена и осуществляется за счёт сателлитных клеток — покоящихся миобластов, расположенных под базальной мембраной волокна. При повреждении сателлитные клетки активируются, пролиферируют и сливаются с повреждённым волокном или образуют новые волокна.

Гладкие и сердечные мышечные клетки обладают более высокой способностью к регенерации. Гладкие миоциты могут делиться митозом, а кардиомиоциты — хотя и в ограниченной степени — способны к гипертрофии и, по некоторым данным, к делению в раннем постнатальном периоде.

Патологии мышечных волокон

Нарушения структуры и функции мышечных волокон лежат в основе многих заболеваний:

• Миопатии — наследственные или приобретённые заболевания, характеризующиеся слабостью и атрофией мышц. Примеры: мышечная дистрофия Дюшенна (дефицит дистрофина), миотоническая дистрофия.
• Миастения гравис — аутоиммунное заболевание, при котором антитела блокируют ацетилхолиновые рецепторы нервно-мышечного синапса, что приводит к быстрой утомляемости мышц.
• Рабдомиолиз — разрушение мышечных волокон с выходом миоглобина в кровь, что может вызвать острую почечную недостаточность. Причины: травмы, экстремальные физические нагрузки, токсины, некоторые лекарства.
• Саркопения — возрастная потеря мышечной массы и силы, связанная с уменьшением числа и размеров мышечных волокон, особенно типа II.
• Гладкомышечные опухоли — лейомиомы (доброкачественные) и лейомиосаркомы (злокачественные) могут возникать в стенках внутренних органов.

Интересные факты

• Самое длинное мышечное волокно в организме человека — в портняжной мышце бедра (до 50 см).
• В теле человека насчитывается около 650 скелетных мышц, содержащих миллионы мышечных волокон.
• Скорость сокращения быстрых волокон может достигать 10–15 м/с, медленных — 2–5 м/с.
• При максимальном сокращении скелетное мышечное волокно укорачивается на 30–40% своей длины.
• Гладкие мышцы могут сокращаться в течение нескольких минут или часов, не утомляясь, благодаря низкой скорости гидролиза АТФ.

Источники

1. Гайтон А.К., Холл Дж.Э. Медицинская физиология. — 13-е изд. — М.: Логосфера, 2018.
2. Шмидт Р., Ланг Ф. Физиология человека. — 3-е изд. — М.: Мир, 2005.
3. Сапин М.Р., Билич Г.Л. Анатомия человека. — 9-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.
4. Alberts B. et al. Molecular Biology of the Cell. — 6th ed. — Garland Science, 2014.
5. Hill M.A. Embryology: Muscle Development. — University of New South Wales, 2020.