Очаговая атрофия слизистой желудка¶

Очаговая атрофия слизистой желудка — форма хронического атрофического гастрита, при которой железы слизистой оболочки желудка атрофируются не диффузно, а отдельными очагами, сохраняя между собой участки относительно нормальной или компенсаторно гиперплазированной ткани. Согласно классификации悉尼 (Sydney) и её российским адаптациям, очаговая атрофия относится к промежуточным стадиям хронического гастрита и рассматривается как предопухолевое состояние (факультативный предиктор рака желудка).

¶Этиология и патогенез

Основная причина очаговой атрофии — длительное персистирование Helicobacter pylori в слизистой оболочке. Хроническое бактериальное воспаление приводит к постепенной гибели главных, париетальных и слизистых клеток желез, замещению их соединительной тканью и кишечной метаплазией. Среди других факторов:

• аутоиммунный гастрит типа А (разрушение париетальных клеток аутоантителами, чаще диффузная атрофия, но возможно и очаговое начало);
• длительный рефлюкс желчи в желудок (постгастрорезекционный, постгастроэктомический гастрит);
• действие некоторых лекарственных средств (НПВС);
• наследственная предрасположенность;
• факторы питания (недостаток белка, витаминов, избыток солёной, копчёной, острой пищи).

Патогенез включает несколько последовательных стадий: хроническое воспаление → очаговая атрофия желез → кишечная метаплазия → дисплазия эпителия → инвазивный рак. Эта цепочка описана в работах П.Корреа (Correa) и лежит в основе международных рекомендаций по гастропротекции.

¶Классификация

По распространённости атрофических очагов выделяют:

• антральную очаговую атрофию — поражение преимущественно антрального отдела (тип B);
• фундальную (корпоральную) — поражение тела желудка (тип A, чаще аутоиммунный);
• смешанную — вовлечение обоих отделов.

По степени тяжести (OLGA/OLGIM стейджинг):

Стадии III–IV ассоциированы с повышенным риском аденокарциномы желудка и требуют эндоскопического мониторинга.

¶Клиническая картина

Клинически очаговая атрофия часто малосимптомна. Возможны:

• ноющие боли и чувство тяжести в эпигастрии после еды;
• снижение аппетита, метеоризм;
• отрыжка, тошнота;
• при выраженной атрофии тела желудка с гипо- или ахлоргидрией — признаки витамин B12-дефицитной анемии (слабость, бледность, парестезии, глоссит, неврологические нарушения — синдром Фабера).

¶Диагностика

Основной метод — эндоскопическое исследование с прицельной биопсией по протоколу «Сидней» (биоптаты из антрума и тела желудка, по 2 из каждой области). Морфологически подтверждается уменьшение числа желёз, их склероз, кишечная метаплазия. Дополнительно:

• уреазный дыхательный тест, серологические тесты на H. pylori;
• определение пепсиногена I и II, соотношения пепсиноген I/пепсиноген II, гастрина-17 (сывороточные маркёры атрофии);
• оценка кислотности (РН-метрия, внутрижелудочная pH-метрия);
• анализ крови на антипариетальные и антифактор Кастла антитела, витамин B12;
• расширенная хромоэндоскопия с контрастированием (индиго кармин, уксусная кислота) для выявления очагов метаплазии.

¶Лечение

Терапия носит комплексный характер:

1. Эрадикация H. pylori — обязательный компонент; стандартные схемы ингибиторы протонного насоса + амоксициллин + кларитромицин (или метронидазол) в течение 10–14 дней. Эрадикация при I–II стадии OLGA позволяет частично регрессировать атрофию.
2. Заместительная терапия при гипоацидности: натуральный желудочный сок, ацидин-пепсин, лимонная кислота.
3. Витамин B12 при B12-дефицитной анемии (инъекции цианокобаламина).
4. Диета: дробное питание, исключение копчёностей, маринадов, алкоголя, ограничение грубой пищи.
5. Препараты висмута, гастропротекторы (сукральфат) — для защиты регенерирующих участков слизистой.

¶Диспансерное наблюдение

Пациенты со стадиями OLGA II–IV подлежат эндоскопическому контролю с биопсией каждые 3 года (при IV стадии — ежегодно или раз в 2 года). При выявлении дисплазии низкой степени показана повторная биопсия через 6–12 месяцев; высокой степени — эндоскопическая резекция или хирургическое лечение.

¶Прогноз

При эрадикации H. pylori на ранних стадиях прогноз благоприятный — частичная регрессия атрофии и метаплазии возможна. При тяжёлой атрофии с кишечной метаплазией и дисплазией риск рака желудка возрастает в 5–10 раз по сравнению с общей популяцией, что определяет необходимость постоянного наблюдения.

Источники:

• Клинические рекомендации МЗ РФ «Хронический гастрит»
• Гастроэнтерология: национальное руководство / под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной
• ФГБУ «ГастроПанель» — маркёры атрофического гастрита
• Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process
• Dixon M.F. et al. Classification and grading of gastritis (Sydney System)
• Rugge M. et al. OLGA/OLGIM staging systems