Переносимость лактозы¶

Переносимость лактозы — это способность организма человека или млекопитающего расщеплять и усваивать лактозу (молочный сахар), содержащуюся в молоке и молочных продуктах. Эта способность определяется активностью фермента лактазы (β-галактозидазы), который вырабатывается в тонком кишечнике и гидролизует лактозу на простые сахара — глюкозу и галактозу, которые затем всасываются в кровь. Снижение или отсутствие активности лактазы приводит к непереносимости лактозы, состоянию, при котором нерасщеплённая лактоза вызывает дискомфорт и нарушения пищеварения.

¶Физиология и механизм

¶Роль лактазы

Лактаза — это фермент, расположенный на щеточной кайме энтероцитов (клеток слизистой оболочки) тонкого кишечника. У большинства млекопитающих, включая человека, активность лактазы максимальна в младенческом возрасте, когда основным источником питания является материнское молоко. После отлучения от груди (в возрасте 2–5 лет у человека) экспрессия гена лактазы (LCT) естественным образом снижается, что приводит к гиполактазии — снижению выработки фермента. У взрослых особей многих видов, включая большинство млекопитающих, лактаза практически не вырабатывается, что делает их непереносимыми к лактозе.

¶Расщепление и всасывание

При нормальной переносимости лактоза, попадая в тонкий кишечник, быстро расщепляется лактазой на глюкозу и галактозу. Эти моносахариды всасываются через стенку кишечника в кровоток и используются организмом как источник энергии. Если активность лактазы недостаточна, нерасщеплённая лактоза продвигается в толстый кишечник, где становится субстратом для бактерий кишечной микрофлоры. Бактерии ферментируют лактозу, производя газы (водород, метан, углекислый газ) и короткоцепочечные жирные кислоты, что вызывает вздутие живота, метеоризм, боли и диарею.

¶Типы переносимости лактозы

¶Первичная (конституциональная) переносимость

У небольшой части человеческой популяции мутация в регуляторной области гена LCT (аллель -13910C>T) позволяет сохранять высокую активность лактазы на протяжении всей жизни. Это состояние называется лактазной персистенцией. Оно характерно для популяций, исторически занимавшихся скотоводством и употреблявших молоко во взрослом возрасте. Наиболее высокая частота лактазной персистенции наблюдается в Северной Европе (до 90–95% в Швеции, Дании, Нидерландах), а также в некоторых регионах Африки (например, у масаев) и Ближнего Востока. В России распространённость варьирует: у русских — около 60–70%, у народов Сибири и Дальнего Востока — значительно ниже (10–30%).

¶Вторичная (приобретённая) непереносимость

Вторичная непереносимость лактозы возникает на фоне повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника при таких заболеваниях, как целиакия, болезнь Крона, гастроэнтерит, лямблиоз, а также после химиотерапии или лучевой терапии. В этих случаях активность лактазы временно снижается, но может восстановиться после лечения основного заболевания.

¶Врождённая непереносимость

Крайне редкое генетическое заболевание (аутосомно-рецессивное), при котором лактаза отсутствует с рождения. Новорождённые с врождённой лактазной недостаточностью не могут усваивать молоко, что требует немедленного перевода на безлактозные смеси. Без лечения состояние приводит к обезвоживанию и задержке развития.

¶Генетика и эволюция

¶Ген LCT и регуляторный элемент

Ген LCT, кодирующий лактазу, расположен на хромосоме 2 (2q21.3). Его экспрессия регулируется геном MCM6, расположенным рядом. Вариант -13910C>T (замена цитозина на тимин в позиции -13910) является основным маркером лактазной персистенции у европейцев. У африканских популяций обнаружены другие независимые мутации (например, -14010G>C, -13907C>G), которые также обеспечивают сохранение активности лактазы. Это свидетельствует о конвергентной эволюции: в разных регионах мира, где молочное скотоводство стало важным источником пищи, независимо возникли мутации, дающие преимущество в виде возможности усваивать молоко.

¶Эволюционное преимущество

Способность переваривать лактозу во взрослом возрасте давала значительное эволюционное преимущество в регионах с дефицитом солнечного света (например, в Северной Европе), где молоко служило источником кальция и витамина D. В Африке и на Ближнем Востоке молоко было важным источником жидкости и питательных веществ в засушливых условиях. Генетические исследования показывают, что мутации, обеспечивающие лактазную персистенцию, начали распространяться около 7–9 тысяч лет назад, одновременно с одомашниванием крупного рогатого скота.

¶Диагностика

¶Симптомы непереносимости

Основные симптомы включают вздутие живота, метеоризм, боли в животе, диарею, тошноту. Симптомы обычно появляются через 30 минут — 2 часа после употребления молочных продуктов. Тяжесть проявлений зависит от количества потреблённой лактозы и степени снижения активности лактазы.

¶Методы диагностики

• Водородный дыхательный тест: после приёма лактозы (обычно 25–50 г) измеряется концентрация водорода в выдыхаемом воздухе. Повышение уровня водорода более чем на 20 ppm (частей на миллион) указывает на ферментацию лактозы бактериями в толстом кишечнике.
• Генетическое тестирование: анализ полиморфизмов гена MCM6 (например, -13910C>T) позволяет определить предрасположенность к лактазной персистенции или непереносимости.
• Тест на толерантность к лактозе: измерение уровня глюкозы в крови после приёма лактозы. Если уровень глюкозы не повышается, это указывает на недостаточное расщепление лактозы.
• Биопсия тонкого кишечника: инвазивный метод, позволяющий непосредственно измерить активность лактазы в биоптате. Применяется редко, в основном при подозрении на вторичную непереносимость.

¶Распространённость в мире

Распространённость переносимости лактозы существенно различается по регионам. В Северной Европе (Скандинавия, Нидерланды, Великобритания) лактазная персистенция встречается у 80–95% населения. В Центральной и Восточной Европе — у 50–70%. В Южной Европе (Италия, Греция) — у 30–50%. В Азии, особенно в Восточной и Юго-Восточной, переносимость крайне низка: в Китае — около 5–10%, в Японии — 5–15%, в Индии — 30–40% (выше на северо-западе). В Африке ситуация неоднородна: у скотоводческих народов (масаи, фульбе) переносимость достигает 70–90%, у земледельческих племён — 10–20%. В России, по данным исследований, переносимость лактозы у русских составляет около 60–70%, у татар — 50–60%, у народов Крайнего Севера (ненцы, чукчи) — менее 10%.

¶Лечение и диета

¶Диетические рекомендации

При непереносимости лактозы рекомендуется ограничить или исключить продукты, содержащие лактозу: молоко, сливки, мягкие сыры (творог, рикотта), мороженое, сгущённое молоко. Твёрдые сыры (чеддер, пармезан) и масло содержат минимальное количество лактозы и обычно переносятся хорошо. Кисломолочные продукты (йогурт, кефир, простокваша) содержат меньше лактозы благодаря ферментации бактериями, и многие люди с лёгкой непереносимостью могут их употреблять.

¶Ферментные препараты

Для улучшения переносимости лактозы применяются препараты, содержащие лактазу (например, «Лактазар», «Лакто-Бифид»). Они принимаются вместе с молочной пищей. Также существуют безлактозные молочные продукты (молоко, сыры, йогурты), в которых лактоза предварительно расщеплена.

¶Лечение вторичной непереносимости

При вторичной непереносимости основное лечение направлено на устранение причины (например, безглютеновая диета при целиакии, антибиотики при инфекции). После восстановления слизистой оболочки активность лактазы обычно возвращается к норме.

¶Интересные факты

• Лактазная персистенция — один из наиболее ярких примеров эволюции человека под влиянием культурных практик (скотоводство).
• В некоторых популяциях (например, у монголов) переносимость лактозы встречается чаще, чем у соседних народов, что связано с традиционным употреблением кобыльего молока.
• У людей с лактазной персистенцией употребление молока может снижать риск остеопороза и переломов, так как молоко богато кальцием.
• Водородный дыхательный тест считается «золотым стандартом» диагностики непереносимости лактозы, но он может давать ложноположительные результаты при избыточном бактериальном росте в тонком кишечнике.

¶Источники

• Swallow D. M. Genetics of lactase persistence and lactose intolerance // Annual Review of Genetics. — 2003. — Vol. 37. — P. 197–219.
• Itan Y., Jones B. L., Ingram C. J., et al. A worldwide correlation of lactase persistence phenotype and genotypes // BMC Evolutionary Biology. — 2010. — Vol. 10. — Article 36.
• Lomer M. C. E., Parkes G. C., Sanderson J. D. Review article: lactose intolerance in clinical practice – myths and realities // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. — 2008. — Vol. 27, No. 2. — P. 93–103.
• Mattar R., de Campos Mazo D. F., Carrilho F. J. Lactose intolerance: diagnosis, genetic, and clinical factors // Clinical and Experimental Gastroenterology. — 2012. — Vol. 5. — P. 113–121.
• Всемирная организация здравоохранения. Лактазная недостаточность // Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). — Код E73.