Рвотный центр

Рвотный центр — это функциональное образование в центральной нервной системе, координирующее сложный рефлекторный акт рвоты. В отличие от многих других рефлекторных центров, рвотный центр не является анатомически чётко ограниченным ядром, а представляет собой сеть взаимосвязанных нейронов, расположенных преимущественно в стволе головного мозга. Его основная функция — получение сигналов от различных рецепторов организма, их интеграция и запуск последовательности мышечных сокращений, приводящих к эвакуации содержимого желудка (а иногда и двенадцатиперстной кишки) через рот.

Анатомия и локализация

Рвотный центр традиционно локализуют в ретикулярной формации продолговатого мозга, в области дна четвёртого желудочка. Однако современные исследования показывают, что в реализации рвотного рефлекса участвуют несколько групп нейронов, расположенных в разных отделах ствола мозга:

• Дорсальное ядро блуждающего нерва (nucleus dorsalis nervi vagi) — ключевой центр парасимпатической регуляции желудочно-кишечного тракта, участвует в эфферентной части рефлекса.
• Ядро одиночного пути (nucleus tractus solitarii) — основной центр висцеральной чувствительности, получает информацию от хемо- и механорецепторов желудка, кишечника, глотки.
• Вентролатеральное ретикулярное ядро — координирует двигательные компоненты рвоты (сокращение диафрагмы, мышц брюшного пресса, расслабление нижнего пищеводного сфинктера).
• Триггерная зона хеморецепторов (area postrema) — расположена на дне четвёртого желудочка, вне гематоэнцефалического барьера. Эта область способна напрямую реагировать на химические вещества, циркулирующие в крови и спинномозговой жидкости, что делает её ключевым звеном в развитии рвоты при токсических состояниях, укачивании и действии некоторых лекарств.

Механизм работы

Рвотный центр не генерирует рвоту спонтанно. Он активируется только при поступлении достаточного количества стимулирующих сигналов из различных источников. Процесс включает три этапа: тошноту (предшествующее ощущение), рвотный позыв (непроизвольные сокращения мышц) и собственно рвоту (эвакуацию содержимого).

Афферентные пути (входные сигналы)

Рвотный центр получает сигналы от четырёх основных групп рецепторов:

1. Желудочно-кишечные рецепторы. Механорецепторы стенки желудка и двенадцатиперстной кишки реагируют на растяжение (переедание, обструкция). Хеморецепторы слизистой оболочки реагируют на токсины, раздражающие вещества (например, алкоголь, некоторые антибиотики), ионы водорода (при гастрите) и гиперосмолярные растворы. Сигналы передаются по афферентным волокнам блуждающего нерва (n. vagus) и чревных нервов.
2. Вестибулярный аппарат. Рецепторы полукружных каналов и отолитового аппарата внутреннего уха реагируют на изменение положения головы и ускорение. При укачивании (кинетозе) возникает несоответствие сигналов от вестибулярной системы и зрения. Сигналы передаются по преддверно-улитковому нерву (n. vestibulocochlearis) в вестибулярные ядра, а затем в рвотный центр.
3. Триггерная зона хеморецепторов (area postrema). Как уже упоминалось, эта зона находится вне гематоэнцефалического барьера. Она содержит рецепторы к дофамину (D2-типа), серотонину (5-HT3), гистамину (H1), ацетилхолину (M1) и другим нейромедиаторам. Химические вещества, попавшие в кровь (например, морфин, апоморфин, химиотерапевтические препараты, токсины при уремии), напрямую стимулируют нейроны area postrema, которые затем активируют рвотный центр.
4. Высшие отделы головного мозга. Кора больших полушарий (особенно лимбическая система и островковая доля) может вызывать рвоту в ответ на психогенные стимулы: сильные эмоции (страх, отвращение), боль, неприятные запахи, зрительные образы. Также рвотный центр активируется при повышении внутричерепного давления (например, при опухолях, менингите, черепно-мозговой травме).

Эфферентные пути (выходные сигналы)

После интеграции сигналов рвотный центр запускает координированную последовательность двигательных реакций, реализуемых через несколько черепных и спинномозговых нервов:

• Диафрагмальный нерв (n. phrenicus) — вызывает сокращение диафрагмы, создающее отрицательное давление в грудной полости.
• Спинномозговые нервы (Th6–L2) — иннервируют мышцы брюшного пресса, их сокращение резко повышает внутрибрюшное давление.
• Блуждающий нерв (n. vagus) и языкоглоточный нерв (n. glossopharyngeus) — вызывают расслабление нижнего пищеводного сфинктера, сокращение привратника желудка и антиперистальтику двенадцатиперстной кишки.
• Лицевой нерв (n. facialis) — стимулирует слюноотделение (слюна защищает зубы от кислоты желудочного сока).
• Гипоглоссальный нерв (n. hypoglossus) — координирует движение языка и глотки.

Нейрохимическая регуляция

Рвотный центр и его афферентные пути содержат несколько типов рецепторов, что определяет чувствительность к различным лекарственным препаратам. Основные нейромедиаторы, участвующие в передаче сигнала:

• Серотонин (5-HT3) — ключевой медиатор в триггерной зоне и в окончаниях блуждающего нерва. Антагонисты 5-HT3-рецепторов (ондансетрон, гранисетрон) являются основными противорвотными средствами при химиотерапии и послеоперационной тошноте.
• Дофамин (D2) — основной медиатор в area postrema. Антагонисты D2-рецепторов (метоклопрамид, домперидон, галоперидол) широко применяются при тошноте различного происхождения.
• Гистамин (H1) и ацетилхолин (M1) — участвуют в передаче сигнала от вестибулярного аппарата. Антагонисты H1-рецепторов (дифенгидрамин, прометазин) и M1-холинолитики (скополамин) эффективны при укачивании.
• Нейрокинин 1 (NK1) — рецептор к субстанции P, участвует в центральной интеграции рвотного рефлекса. Антагонисты NK1-рецепторов (апрепитант) применяются для профилактики отсроченной рвоты при химиотерапии.

Клиническое значение

Нарушения работы рвотного центра или его чрезмерная активация лежат в основе многих патологических состояний.

Рвота как симптом

Рвота является защитным рефлексом, направленным на удаление токсических веществ из желудочно-кишечного тракта. Однако она может быть симптомом различных заболеваний:

• Заболевания ЖКТ: гастрит, язвенная болезнь, панкреатит, холецистит, кишечная непроходимость.
• Инфекции: вирусные (ротавирус, норовирус), бактериальные (сальмонеллёз, ботулизм), паразитарные.
• Неврологические расстройства: мигрень, повышение внутричерепного давления, лабиринтит, болезнь Меньера.
• Метаболические нарушения: диабетический кетоацидоз, уремия, гиперкальциемия, беременность (токсикоз первой половины).
• Психогенные расстройства: нервная булимия, психогенная рвота.

Лекарственная терапия (противорвотные средства)

Фармакологическое воздействие на рвотный центр осуществляется путём блокады соответствующих рецепторов. Выбор препарата зависит от причины рвоты:

• Блокаторы 5-HT3-рецепторов (ондансетрон, трописетрон) — «золотой стандарт» при рвоте, вызванной химиотерапией и лучевой терапией.
• Блокаторы D2-рецепторов (метоклопрамид, домперидон) — при рвоте, связанной с гастропарезом, мигренью, послеоперационной тошноте.
• Блокаторы H1-рецепторов (дифенгидрамин, меклозин) — при укачивании, вестибулярных нарушениях.
• Антагонисты NK1-рецепторов (апрепитант) — для профилактики отсроченной рвоты при высокоэметогенной химиотерапии.
• Кортикостероиды (дексаметазон) — используются в комбинации с другими противорвотными средствами, механизм действия до конца не ясен.

Хирургические и инвазивные методы

В крайне редких случаях, при некупируемой рвоте, угрожающей жизни (например, при злокачественных опухолях ствола мозга), может применяться стереотаксическая деструкция или глубокая стимуляция определённых участков рвотного центра, однако эти методы являются экспериментальными.

Интересные факты

• У некоторых животных (например, у крыс, лошадей, кроликов) рвотный рефлекс отсутствует в принципе. Это связано с тем, что их рвотный центр либо не развит, либо не имеет связи с area postrema. Поэтому они не могут вырвать, что делает их особенно уязвимыми к отравлениям.
• У человека рвотный центр обладает высокой пластичностью: он может привыкать к повторяющимся стимулам (например, при укачивании у моряков) или, наоборот, становиться гиперчувствительным (при синдроме циклической рвоты).
• Зона area postrema была впервые описана ещё в 1896 году швейцарским анатомом Густавом Ретциусом, но её роль в рвотном рефлексе была установлена только в 1950-х годах благодаря работам американского фармаколога Герберта Боррисона.

Источники

• Гайтон А.К., Холл Дж.Э. «Медицинская физиология». — 14-е изд. — М.: Логосфера, 2021.
• Шмидт Р., Ланг Ф., Хекманн М. «Физиология человека». — 4-е изд. — М.: Мир, 2019.
• Неттер Ф. «Атлас анатомии человека». — 7-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020.
• Hornby P.J. «Central neurocircuitry associated with emesis». — American Journal of Medicine, 2001.
• Sanger G.J., Andrews P.L.R. «A history of drug discovery for treatment of nausea and vomiting and the implications for future research». — Frontiers in Pharmacology, 2018.