Открыть сервис

Возбудитель столбняка Clostridium tetani

Clostridium tetani — грамположительная облигатно-анаэробная спорообразующая бактерия рода Clostridium, являющаяся возбудителем столбняка — тяжёлого инфекционного заболевания с поражением нервной системы. Микроорганизм широко распространён в почве, пыли и кишечнике животных и человека, что обусловливает его повсеместное присутствие в окружающей среде.

Морфология и физиология

Клетки C. tetani представляют собой крупные палочки размером 2–8 мкм в длину и 0,3–0,8 мкм в ширину. Бактерии подвижны, имеют до 20 перитрихиальных жгутиков. Характерной особенностью является образование терминально расположенных спор, которые придают клетке вид «барабанной палочки» или «теннисной ракетки».

Споры C. tetani отличаются высокой устойчивостью к внешним воздействиям: выдерживают кипячение в течение 1–3 часов, устойчивы к действию многих дезинфицирующих средств, сохраняют жизнеспособность в почве десятилетиями. Вегетативные формы, напротив, быстро погибают при нагревании и воздействии кислорода.

Бактерия является облигатным анаэробом: рост возможен только в бескислородных условиях при температуре 37 °C. На питательных средах образует полупрозрачные колонии с неровными краями, часто обладающие гемолитической активностью.

Токсинообразование

Основным фактором патогенности C. tetani является экзотоксин тетаноспазмин — один из наиболее сильных биологических ядов. Токсин синтезируется в вегетативных клетках в виде нетоксичного предшественника и после лизиса бактерий выделяется в окружающую среду, где активируется протеолитическими ферментами.

Тетаноспазмин состоит из двух полипептидных цепей, соединённых дисульфидным мостиком. Тяжёлая цепь обеспечивает связывание токсина с рецепторами на мембранах мотонейронов и его транспорт в центральную нервную систему, лёгкая цепь — ферментативную активность. Токсин блокирует высвобождение тормозных нейромедиаторов (ГАМК и глицина) в синапсах, что приводит к постоянному тоническому сокращению скелетной мускулатуры.

Кроме тетаноспазмина, бактерия продуцирует тетанолизин — гемолизин, способствующий повреждению тканей и созданию благоприятных условий для размножения возбудителя.

Патогенез и клинические проявления

Заражение происходит при попадании спор в раневую поверхность, особенно при глубоких колотых ранах, загрязнённых почвой. В условиях анаэробиоза споры прорастают в вегетативные формы, которые начинают продуцировать токсин. Инкубационный период составляет от 3 до 21 дня, в среднем — около недели.

Тетаноспазмин распространяется по аксонам двигательных нервов в спинной и головной мозг, где нарушает передачу тормозных импульсов. Развивается генерализованная мышечная ригидность: тризм (спазм жевательных мышц), «сардоническая улыбка», опистотонус (выгибание тела дугой), судороги, нарушение дыхания. Без лечения летальность достигает 50–70 %, при современной интенсивной терапии — 10–20 %.

Эпидемиология

C. tetani встречается повсеместно, однако заболеваемость столбняком выше в регионах с жарким влажным климатом и низким уровнем вакцинации. Источником инфекции являются травоядные животные, в кишечнике которых бактерия размножается и выделяется с фекалиями в почву. Человек — случайный хозяин, больной столбняком не заразен для окружающих.

Профилактика и лечение

Специфическая профилактика основана на вакцинации столбнячным анатоксином, входящим в состав комбинированных вакцин (АКДС, АДС-М и других). Иммунизация проводится с детского возраста с последующей ревакцинацией каждые 10 лет. При травмах с нарушением целостности кожных покровов проводится экстренная профилактика: введение противостолбнячной сыворотки или человеческого иммуноглобулина, а также активная иммунизация.

Лечение включает хирургическую обработку раны, введение противостолбнячного иммуноглобулина, антибактериальную терапию (метронидазол или пенициллины), миорелаксанты, искусственную вентиляцию лёгких при необходимости.

Историческая справка

Возбудитель столбняка впервые описан в 1884 году немецким учёным Артуром Николайером, который наблюдал палочковидные бактерии в раневом отделяемом больных. В 1889 году японский бактериолог Китасато Сибасабуро выделил чистую культуру микроорганизма и доказал его этиологическую роль. В 1890 году Эмиль фон Беринг и Китасато разработали принципы серотерапии, а в 1924 году французский ветеринар Гастон Рамон получил анатоксин, ставший основой современной вакцинации.

Источники

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →