Алкогольная энцефалопатия: формы и симптомы¶

Алкогольная энцефалопатия — это тяжёлое органическое поражение головного мозга, возникающее в результате хронической интоксикации этиловым спиртом и связанных с ним метаболических нарушений. Заболевание относится к группе психоорганических синдромов алкогольного генеза и развивается, как правило, на поздних (II—III) стадиях алкогольной зависимости, преимущественно у лиц с многолетним стажем злоупотребления алкоголем. Патогенетически состояние характеризуется сочетанием прямого нейротоксического действия этанола, дефицитом витаминов группы B (особенно тиамина — B1), электролитными расстройствами и поражением сосудистой стенки.

¶Этиология и патогенез

Основной причиной алкогольной энцефалопатии является систематическое употребление алкоголя в больших дозах в течение длительного времени (обычно более 5–10 лет). Решающую роль в развитии заболевания играет не столько сама концентрация этанола, сколько комплекс обменных нарушений. Алкоголь угнетает всасывание тиамина в кишечнике, снижает его фосфорилирование в печени и увеличивает выведение с мочой. Возникающий дефицит витамина B1 нарушает утилизацию глюкозы нейронами, приводит к накоплению лактата и глутамата, что вызывает цитотоксический отёк и гибель клеток мозга.

Дополнительными патогенетическими факторами служат:

• гипоксия мозговой ткани вследствие спазма сосудов и изменения реологических свойств крови;
• поражение гепатоцитов с развитием печёночной недостаточности и накоплением аммиака;
• дисбаланс электролитов (гипомагниемия, гипокалиемия);
• нарушение гематоэнцефалического барьера.

¶Классификация и клинические формы

В клинической наркологии алкогольные энцефалопатии традиционно разделяют на острые и хронические. Это разделение имеет значение для прогноза и тактики лечения.

¶Острая алкогольная энцефалопатия

Острая форма чаще всего представлена энцефалопатией Гайе—Вернике, которая возникает внезапно, нередко после длительного запоя, рвоты или голодания. Состояние характеризуется триадой симптомов:

• офтальмоплегия (паралич глазодвигательных мышц, нистагм);
• атаксия (нарушение координации движений, шаткость походки);
• спутанность сознания (дезориентация, апатия, сонливость, в тяжёлых случаях — сопор и кома).

При отсутствии своевременной терапии (парентеральное введение тиамина) острая энцефалопатия Гайе—Вернике прогрессирует и может перейти в корсаковский психоз — хроническое состояние с грубыми нарушениями памяти.

¶Хроническая алкогольная энцефалопатия

Наиболее типичным представителем хронической формы является корсаковский психоз (корсаковский амнестический синдром), который часто развивается как исход острой энцефалопатии, но может возникать и постепенно. Основные проявления:

• фиксационная амнезия — неспособность запоминать текущие события при относительной сохранности памяти на прошлое;
• конфабуляции — ложные воспоминания, заполняющие провалы памяти;
• апатия, снижение критики к своему состоянию, эйфоричность или раздражительность.

Кроме того, выделяют более редкие хронические формы — например, алкогольный псевдопаралич, при котором наблюдаются интеллектуальная деградация, эйфория и неврологические расстройства (тремор, дизартрия).

¶Симптомы и течение

Клиническая картина алкогольной энцефалопатии включает несколько групп симптомов, выраженность которых нарастает по мере прогрессирования заболевания.

Неврологические проявления:

• тремор конечностей;
• атаксия и неустойчивость в позе Ромберга;
• нистагм;
• мышечная гипотония;
• периферическая полинейропатия (онемение, жжение в конечностях);
• вегетативные нарушения (гипергидроз, тахикардия, лабильность артериального давления).

Психические нарушения:

• снижение памяти и внимания;
• замедление мышления, конкретность и тугоподвижность ассоциаций;
• эмоциональная лабильность, дисфория;
• снижение критики, утрата мотивации;
• в тяжёлых случаях — деменция.

Течение заболевания, как правило, прогредиентное. При продолжающемся употреблении алкоголя симптомы неуклонно нарастают, присоединяются соматические осложнения (цирроз печени, кардиомиопатия, панкреатит), что значительно ухудшает прогноз.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании анамнеза (данные о длительном злоупотреблении алкоголем), характерной клинической картины и данных инструментальных исследований. Используются:

• магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга — выявляет атрофию коры, расширение желудочков, поражение сосцевидных тел и таламуса;
• электроэнцефалография (ЭЭГ) — регистрирует диффузные изменения биоэлектрической активности;
• лабораторные тесты — определение уровня тиамина, трансаминаз, гамма-глутамилтрансферазы, электролитов.

Дифференциальную диагностику проводят с энцефалопатиями иного генеза (сосудистой, печёночной, травматической), а также с болезнью Альцгеймера и другими деменциями.

¶Лечение

Терапия алкогольной энцефалопатии требует обязательной госпитализации в наркологическое или неврологическое отделение. Основные направления лечения:

• Этиотропное — полное прекращение употребления алкоголя.
• Патогенетическое — немедленное внутривенное или внутримышечное введение тиамина (витамина B1) в высоких дозах, часто в сочетании с пиридоксином (B6) и цианокобаламином (B12). Тиамин вводят до назначения растворов глюкозы, чтобы избежать усугубления дефицита.
• Дезинтоксикационное — инфузионная терапия солевыми растворами, магния сульфатом.
• Симптоматическое — назначение ноотропов, сосудистых препаратов, антиоксидантов, при психомоторном возбуждении — нейролептиков или транквилизаторов.
• Восстановительное — витаминотерапия, физиотерапия, лечебная физкультура, психотерапия и реабилитационные программы для поддержания ремиссии.

¶Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от формы заболевания и своевременности лечения. При острой энцефалопатии Гайе—Вернике раннее введение тиамина может привести к значительному улучшению, однако у части пациентов сохраняются остаточные неврологические и когнитивные нарушения. Хронические формы (корсаковский психоз) часто оставляют стойкий дефект памяти и интеллекта, приводя к инвалидизации. Летальность при нелеченой острой форме достигает 15–20 %.

Основная мера профилактики — отказ от злоупотребления алкоголем, своевременное лечение алкогольной зависимости, полноценное питание с достаточным содержанием витаминов группы B у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом.

¶Источники

1. Руководство по наркологии / под ред. Н. Н. Иванца. — М.: Медицина, 2002.
2. Штульман Д. Р., Левин О. С. Неврология: справочник практического врача. — М.: МЕДпресс-информ, 2008.
3. Клиническая психиатрия / под ред. Т. Б. Дмитриевой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 1998.