Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок — это острое патологическое состояние, развивающееся в результате переливания крови или её компонентов, несовместимых по групповым факторам системы AB0, резус-фактору или другим антигенам эритроцитов. Гемотрансфузионный шок относится к числу наиболее тяжёлых посттрансфузионных осложнений, характеризуется быстрым развитием, полиорганной недостаточностью и высокой летальностью при отсутствии своевременной терапии. В основе патогенеза лежит реакция антиген-антитело, приводящая к внутрисосудистому гемолизу (разрушению эритроцитов) и выбросу биологически активных веществ.

Этиология и причины

Основной причиной гемотрансфузионного шока является переливание несовместимой крови. Наиболее часто это происходит при нарушении правил определения группы крови, резус-принадлежности или проведения проб на индивидуальную совместимость. В редких случаях шок может быть вызван переливанием крови, совместимой по системе AB0, но несовместимой по другим эритроцитарным антигенам (системы Kell, Duffy, Kidd, MNS и др.).

Факторы, способствующие развитию осложнения:

• Ошибки медицинского персонала при маркировке, заборе или хранении крови.
• Использование нестандартных или просроченных реагентов для определения группы крови.
• Наличие у реципиента аллоантител, образовавшихся после предыдущих гемотрансфузий или беременностей.
• Переливание крови от донора с редкими антигенными характеристиками без предварительного подбора.

Патогенез

Гемотрансфузионный шок развивается по механизму иммунного конфликта. При попадании несовместимых эритроцитов донора в кровоток реципиента происходит их связывание с имеющимися у реципиента антителами (чаще всего IgM или IgG). Образовавшиеся иммунные комплексы активируют систему комплемента, что приводит к внутрисосудистому гемолизу — разрушению эритроцитов с выходом свободного гемоглобина, стромы и других компонентов в плазму.

Свободный гемоглобин оказывает токсическое действие на эндотелий сосудов, вызывая спазм артериол и повышение проницаемости капилляров. Одновременно активируются факторы свёртывания крови, что может привести к диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию (ДВС-синдрому). Выброс гистамина, серотонина и других вазоактивных веществ усугубляет сосудистые нарушения, вызывая падение артериального давления, гипоксию тканей и метаболический ацидоз.

В результате гемолиза развивается острая почечная недостаточность: свободный гемоглобин, связываясь с белками плазмы, образует агрегаты, закупоривающие почечные канальцы, а спазм сосудов почек усугубляет ишемию. Поражение печени и лёгких также входит в картину полиорганной недостаточности.

Клиническая картина

Симптомы гемотрансфузионного шока могут проявиться сразу после начала переливания (в течение первых 10–50 мл крови) или в ближайшие часы после трансфузии. Выделяют три степени тяжести: лёгкую, среднюю и тяжёлую.

Начальная фаза (шокогенная)

Характеризуется резким ухудшением самочувствия пациента:

• Озноб, повышение температуры тела до 38–40 °C.
• Боли в поясничной области (один из наиболее специфичных признаков).
• Головокружение, слабость, тошнота, рвота.
• Тахикардия, снижение артериального давления (вплоть до коллапса).
• Одышка, чувство нехватки воздуха.
• Покраснение кожи лица, сменяющееся бледностью и цианозом.

Фаза гемолиза и ДВС-синдрома

При прогрессировании процесса развиваются:

• Желтуха (гемолитическая) вследствие повышения уровня непрямого билирубина.
• Гемоглобинурия (моча приобретает тёмно-бурый или красный цвет).
• Кровоточивость слизистых оболочек, петехии на коже из-за ДВС-синдрома.
• Олигурия или анурия (снижение или прекращение выделения мочи) — признак острой почечной недостаточности.

Фаза полиорганной недостаточности

При отсутствии лечения или запоздалой терапии наступает:

• Острая почечная недостаточность (нарастание азотемии, гиперкалиемия).
• Острая печёночная недостаточность (повышение трансаминаз, билирубина, нарушение синтеза белков).
• Острая дыхательная недостаточность (респираторный дистресс-синдром).
• Сердечно-сосудистая недостаточность (рефрактерный шок).

Летальность при тяжёлых формах гемотрансфузионного шока достигает 25–40%.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и лабораторных данных. Ключевые методы:

• Оценка мочи — выявление гемоглобинурии (свободный гемоглобин в моче) и снижение диуреза.
• Биохимический анализ крови — повышение уровня свободного гемоглобина плазмы, непрямого билирубина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), калия, креатинина и мочевины.
• Коагулограмма — признаки ДВС-синдрома (снижение уровня фибриногена, тромбоцитопения, увеличение продуктов деградации фибрина).
• Проба Кумбса (прямая) — положительная при иммунном гемолизе.
• Повторное определение группы крови донора и реципиента — для подтверждения несовместимости.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами шока (анафилактическим, септическим, кардиогенным), а также с гемолитическими анемиями иного генеза.

Лечение

Лечение гемотрансфузионного шока требует немедленного прекращения трансфузии и проведения интенсивной терапии. Алгоритм действий:

Немедленные меры

1. Остановка переливания крови (сохранение системы для последующего анализа).
2. Вызов реанимационной бригады.
3. Введение внутривенно кристаллоидных растворов (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера) для поддержания гемодинамики.
4. Введение глюкокортикостероидов (преднизолон 60–90 мг или дексаметазон 8–16 мг) для подавления иммунной реакции.

Интенсивная терапия

• Борьба с шоком: инфузионная терапия (коллоидные и кристаллоидные растворы), вазопрессоры (допамин, норадреналин) при гипотонии.
• Дезинтоксикация: форсированный диурез (лазикс, маннитол), плазмаферез (для удаления свободного гемоглобина и иммунных комплексов).
• Коррекция ДВС-синдрома: переливание свежезамороженной плазмы, криопреципитата, введение гепарина (под контролем коагулограммы).
• Профилактика почечной недостаточности: поддержание диуреза (не менее 30–50 мл/ч), при развитии анурии — гемодиализ.
• Оксигенотерапия и, при необходимости, искусственная вентиляция лёгких.

Специфическая терапия

При тяжёлых формах может быть показано проведение обменного переливания крови (замена 2–3 литров крови реципиента на совместимую донорскую) для удаления гемолизированных эритроцитов и токсинов.

Профилактика

Профилактика гемотрансфузионного шока основана на строгом соблюдении правил трансфузиологии:

• Тщательная идентификация донора и реципиента (паспортные данные, группа крови, резус-фактор).
• Проведение обязательных проб на индивидуальную совместимость (проба на совместимость по системе AB0, резус-фактору, а также биологическая проба).
• Использование современных методов определения группы крови (например, гелевая технология).
• Ведение строгой документации и маркировки всех компонентов крови.
• Обучение медицинского персонала правилам гемотрансфузии и действиям при осложнениях.

Особое внимание уделяется пациентам с отягощённым трансфузионным анамнезом (многократные переливания, беременность) — у них выше риск наличия аллоантител.

Источники

• Руководство по трансфузиологии / под ред. Г. А. Зайцева. — М.: Медицина, 2005.
• Клинические рекомендации «Гемотрансфузионные осложнения» (Национальное общество трансфузиологов, 2020).
• Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. — М.: Бином, 2009.
• Учебник «Анестезиология и реаниматология» / под ред. О. А. Долиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
• Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10): код T80.4 — Реакция на трансфузию крови, не классифицированная в других рубриках.