Гиперфункция щитовидной железы¶
Гиперфункция щитовидной железы — состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает избыточное количество тиреоидных гормонов (тироксина, Т4, и трийодтиронина, Т3), что приводит к повышению их концентрации в крови и ускорению обменных процессов в организме. Клинически это состояние проявляется симптомами тиреотоксикоза и чаще всего связано с диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса), токсической аденомой щитовидной железы или тиреоидитами.
¶Причины
Основные причины гиперфункции щитовидной железы:
- Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) — аутоиммунное заболевание, при котором антитела к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) стимулируют работу железы. Составляет около 60–80 % случаев тиреотоксикоза.
- Токсическая аденома (болезнь Пламмера) — автономно функционирующий узел щитовидной железы, вырабатывающий гормоны независимо от контроля гипофиза.
- Многоузловой токсический зоб — наличие нескольких автономно функционирующих узлов.
- Тиреоидиты — воспалительные процессы в щитовидной железе (подострый тиреоидит де Кервена, послеродовой тиреоидит, тихий тиреоидит), при которых разрушение клеток приводит к выходу готовых гормонов в кровь.
- Избыточный приём тиреоидных гормонов (ятрогенный тиреотоксикоз) — например, при передозировке левотироксина.
- Опухоли гипофиза, секретирующие ТТГ (редко).
- Хориокарцинома, пузырный занос — продуцирующие хорионический гонадотропин, который обладает слабой тиреостимулирующей активностью.
¶Классификация
Гиперфункцию щитовидной железы разделяют по механизму развития:
| Форма | Механизм | Примеры |
|---|---|---|
| Первичная | Патология самой щитовидной железы | Болезнь Грейвса, токсическая аденома, тиреоидиты |
| Вторичная | Избыток ТТГ гипофиза | Аденома гипофиза, секретирующая ТТГ |
| Третичная | Избыток тиреотропин-рилизинг-гормона | Опухоли гипоталамуса (крайне редко) |
По уровню тиреоидных гормонов выделяют латентный (субклинический) тиреотоксикоз — с повышенным Т4/Т3 и пониженным ТТГ при отсутствии клинических симптомов — и манифестный, с выраженной симптоматикой.
¶Симптомы
Избыток тиреоидных гормонов ускоряет основной обмен, что проявляется системными изменениями:
- Со стороны нервной системы: раздражительность, эмоциональная лабильность, тремор рук, бессонница, тревожность.
- Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, повышение систолического артериального давления с расширением пульсового, ощущение сердцебиения, в тяжёлых случаях — мерцательная аритмия, сердечная недостаточность.
- Со стороны обмена веществ: повышенная потливость, тепловая непереносимость, похудание на фоне повышенного аппетита, повышение температуры тела.
- Со стороны желудочно-кишечного тракта: учащённый стул, диарея.
- Со стороны мышц: мышечная слабость, особенно в проксимальных отделах конечностей (тиреотоксическая миопатия), снижение мышечной массы.
- Со стороны кожи: истончение, влажность, зуд.
- Со стороны репродуктивной системы: у женщин — нарушения менструального цикла, снижение фертильности; у мужчин — гинекомастия, снижение потенции.
- Со стороны костей: остеопороз при длительном тиреотоксикозе.
- Со стороны глаз: при болезни Грейвса — экзофтальм (пучеглазие), отёк и инфильтрация периорбитальных тканей, ограничение подвижности глазных яблок.
¶Диагностика
Основные методы диагностики:
- Определение уровня ТТГ в крови — первый и основной скрининговый тест. При гиперфункции щитовидной железы ТТГ, как правило, снижен.
- Определение свободного Т4 и свободного Т3 — подтверждает тиреотоксикоз и уточняет его форму.
- Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) — маркер болезни Грейвса.
- Ультразвуковое исследование щитовидной железы — оценка размеров, структуры, выявление узлов.
- Сцинтиграфия щитовидной железы с технецием-99м или радиоактивным йодом-123 — дифференциальная диагностика между болезнью Грейвса, токсической аденомой и тиреоидитом.
- Пункционная биопсия узлов (тонкоигольная аспирационная биопсия) — при подозрении на злокачественный процесс.
¶Лечение
Выбор метода лечения зависит от причины гиперфункции:
- Тиреостатические препараты (метимазол, пропилтиоурацил) — основной метод лечения болезни Грейвса. Блокируют синтез тиреоидных гормонов. Курс обычно составляет 12–18 месяцев.
- Радиойодтерапия (приём радиоактивного йода-131) — разрушение функциональной ткани щитовидной железы. Применяется при рецидивах болезни Грейвса, токсической аденоме, противопоказана при беременности и кормлении грудью.
- Хирургическое лечение (тиреоидэктомия) — показано при больших размерах зоба, подозрении на злокачественное образование, тяжёлом течении, неэффективности консервативной терапии.
- Симптоматическая терапия: бета-адреноблокаторы (пропранолол) для уменьшения тахикардии и тремора, коррекция сердечной недостаточности.
- Лечение тиреоидитов — в острой фазе применяются нестероидные противовоспалительные средства, при необходимости — глюкокортикоиды; гормональная терапия обычно не требуется, так как тиреотоксикоз носит временный характер.
¶Осложнения
При отсутствии лечения гиперфункция щитовидной железы может привести к тиреотоксическому кризу — жизнеугрожающему состоянию с высокой температурой, тяжёлой тахикардией, нарушением сознания, острой сердечной недостаточностью. Другие осложнения включают фибрилляцию предсердий, остеопороз с переломами, тиреотоксическую миопатию, репродуктивные нарушения.
¶Прогноз
При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Около 30–50 % пациентов после курса тиреостатической терапии достигают стойкой ремиссии болезни Грейвса. Радиойодтерапия и хирургическое лечение часто приводят к развитию гипотиреоза, требующего пожизненной заместительной терапии левотироксином.
Источники:
- Клинические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации «Диффузный токсический зоб»
- Национальные клинические рекомендации «Щитовидная железа», Российская ассоциации эндокринологов
- Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. Ф. «Клиническая эндокринология»
- Гаусова Н. В., Тюзиков И. А. «Болезни щитовидной железы у взрослых»