ХАИТ щитовидной железы¶
ХАИТ щитовидной железы — хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) — воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, при котором иммунная система атакует клетки органа, что постепенно приводит к разрушению ткани железы и снижению её функции. Код по МКБ-10 — E06.3. Заболевание является наиболее частой патологией щитовидной железы и одной из распространённых аутоиммунных болезней в целом; в России им страдают, по различным оценкам, от 5 до 15 % населения, причём среди женщин частота в 5–10 раз выше, чем среди мужчин. Пик диагностики приходится на возраст 30–50 лет, однако болезнь выявляется и у детей, и у пожилых.
¶Причины и механизм развития
Основа ХАИТ — образование аутоантител к ткани собственной щитовидной железы. Ключевую роль играют антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО) и антитела к тиреоглобулину (анти-ТГ). Тиреопероксидаза — фермент, участвующий в синтезе тиреоидных гормонов; аутоиммунная атака на него нарушает выработку гормонов и повреждает фолликулярные клетки. Вместе с антителами в ткань железы инфильтрируют лимфоциты, формируя хроническое воспаление и постепенную атрофию паренхимы.
Точная причина запуска аутоиммунного процесса не установлена. Считается, что определяющую роль играет наследственная предрасположенность — ассоциация с определёнными аллелями генов HLA (главного комплекса гистосовместимости), а также генами CTLA-4, PTPN22 и других. Среди факторов риска называют:
- женский пол (из-за особенностей иммунной регуляции и влияния эстрогенов);
- наследственную отягощённость по аутоиммунным заболеваниям (диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия, витилиго, ревматоидный артрит);
- курение;
- избыток или дефицит йода в рационе;
- приём ряда лекарственных средств (интерферон, амиодарон, препараты лития);
- радиационное облучение области шеи;
- стресс и тяжёлые инфекции как пусковые факторы у предрасположенных лиц.
¶Классификация
По морфологическим признакам различают следующие формы хронического аутоиммунного тиреоидита:
- Лимфоцитарная (Hashimoto) — классическая форма с выраженной лимфоидной инфильтрацией, лимфоидными фолликулами и герминативными центрами в ткани железы.
- Железистая — преобладают деструктивные изменения фолликулов без выраженной лимфоидной инфильтрации.
- Фиброзная (фиброзирующая вариант Риделя) — с разрастанием соединительной ткани; встречается редко и иногда рассматривается отдельно.
По функциональному состоянию выделяют:
- эутиреоидную форму — уровень гормонов в норме, лечение не требуется, наблюдение;
- гипотиреоидную — развивается дефицит тиреоидных гормонов;
- гипертиреоидную (тиреотоксическую) — временное повышение гормонов за счёт их выхода из разрушающихся фолликулов (так называемый «хашитоксикоз»).
¶Симптомы
На ранних стадиях ХАИТ часто протекает бессимптомно и выявляется случайно — при обследовании по поводу других заболеваний или при профилактическом осмотре. По мере прогрессирования могут появляться:
- ощущение кома в горле, дискомфорт при глотании;
- умеренная боль или тяжесть в области шеи;
- быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти и внимания (при гипотиреозе);
- прибавка веса, запоры, сухость кожи, выпадение волос, отёки;
- раздражительность, эмоциональная лабильность;
- при тиреотоксической фазе — сердцебиение, потливость, дрожание рук, похудание.
Пальпаторно щитовидная железа обычно увеличена, плотная, бугристая, подвижная при глотании (в отличие от рака). Размеры варьируют от незначительного увеличения до выраженного зоба, сдавливающего трахею и пищевод.
¶Диагностика
Диагноз устанавливается на основании лабораторных и инструментальных данных:
- Анализ крови: повышение уровня анти-ТПО (высокая чувствительность и специфичность) и анти-ТГ; определение ТТГ, свободного Т4, иногда свободного Т3.
- УЗИ щитовидной железы: диффузное снижение эхогенности, неоднородная структура, мелкие гипоэхогенные включения, увеличение объёма органа. УЗИ не подтверждает диагноз само по себе, но характерная картина в сочетании с антителами позволяет установить ХАИТ без пункции.
- Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ): показана при узловых образованиях для исключения злокачественной опухоли; выявляет лимфоцитарную инфильтрацию и клетки Гюртле-Хашимото.
¶Лечение
При эутиреоидной форме с нормальным уровнем ТТГ специфическое лечение не назначается — рекомендуется динамическое наблюдение с контролем гормонов и УЗИ 1–2 раза в год. При развитии гипотиреоза показана заместительная терапия левотироксином (L-тироксин) в индивидуально подобранной дозе; доза корректируется по уровню ТТГ каждые 6–8 недель. Тиреотоксическая фаза обычно не требует применения тиреостатиков — назначаются бета-адреноблокаторы для купирования симптомов.
Хирургическое лечение проводится при значительном увеличении железы с компрессией органов шеи, подозрении на злокачественное перерождение или косметических показаниях. После операции, как правило, требуется пожизненная заместительная терапия левотироксином.
Иммуносупрессивная терапия, плазмаферез и применение глюкокортикоидов в рутинной практике не используются из-за отсутствия доказанной эффективности и побочных эффектов.
¶Прогноз и осложнения
ХАИТ — хроническое заболевание, полного излечения не наступает, однако при адекватной терапии пациенты ведут обычный образ жизни. Основные осложнения:
- прогрессирующий гипотиреоз с развитием клинической картины микседемы;
- узловой зоб с риском малигнизации (рак щитовидной железы на фоне ХАИТ встречается чаще, чем в общей популяции);
- редко — лимфома щитовидной железы (MALT-лимфома), развивающаяся из ткани, поражённой ХАИТ;
- у беременных — повышение риска невынашивания, преэклампсии и нарушений нервно-психического развития ребёнка при некорригированном гипотиреозе.
Женщинам с ХАИТ, планирующим беременность, рекомендуется достижение уровня ТТГ ниже 2,5 мЕд/л до зачатия и постоянный контроль во время беременности.
¶История
Впервые заболевание описал японский учёный Хасимото (Hakaru Hashimoto) в 1912 году, опубликовав работу о четырёх случаях струмы, характеризовавшейся лимфоидной инфильтрацией и гипотиреозом. В честь него болезнь получила название «болезнь Хасимото». Термин «хронический аутоиммунный тиреоидит» закрепился позднее, после установления аутоиммунной природы заболевания в 1950–1960-х годах.
¶Источники
- Клинические рекомендации «Заболевания щитовидной железы у взрослых», Ассоциация эндокринологов России.
- Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. Ф. «Клиническая эндокринология».
- Шестакова М. В. и соавт. «Аутоиммунный тиреоидит: современные представления о диагностике и лечении».
- Hashimoto H. Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa). Archiv für klinische Chirurgie, 1912.
- Thyroid Association guidelines (ATA/ETA) по ведению аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.