Ишемический инсульт

Ишемический инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения, вызванное прекращением или значительным уменьшением поступления крови к участку головного мозга, что приводит к ишемии, инфаркту (некрозу) мозговой ткани и стойкому неврологическому дефициту. Является наиболее распространённым типом инсульта, составляя, по разным данным, от 75 до 85 % всех случаев. В отличие от геморрагического инсульта, при ишемическом инсульте кровоизлияние в мозг отсутствует.

Этиология и патогенез

Основные причины

Непосредственной причиной ишемического инсульта является закупорка (окклюзия) церебральной артерии, что приводит к прекращению кровотока в бассейне этой артерии. Выделяют три основных механизма окклюзии:

• Тромботический — образование тромба на месте атеросклеротической бляшки в крупных или средних артериях головного мозга (внутренняя сонная, позвоночная, основная, средняя мозговая артерии). Часто развивается на фоне атеротромбоза, артериальной гипертензии, сахарного диабета.
• Эмболический — закупорка артерии эмболом, который мигрировал из другого отдела сосудистого русла. Основные источники эмболов:
• Сердце (кардиоэмболический инсульт): при мерцательной аритмии, инфаркте миокарда, искусственных клапанах сердца, инфекционном эндокардите.
• Аорта и магистральные артерии шеи (артерио-артериальная эмболия): фрагменты атеросклеротических бляшек.
• Гемодинамический — возникает при резком падении артериального давления (шок, кровопотеря, аритмия) на фоне стеноза (сужения) магистральных артерий головы. Приводит к ишемии в зонах смежного кровоснабжения (водораздельных зонах).

Патогенез ишемического каскада

После прекращения кровотока в нейронах запускается сложный каскад биохимических реакций, известный как «ишемический каскад»:

1. Энергетический дефицит: Снижается синтез АТФ, прекращается работа ионных насосов.
2. Экситотоксичность: Массивный выброс глутамата и аспартата (возбуждающих нейромедиаторов) вызывает перегрузку клеток кальцием.
3. Окислительный стресс: Активация ферментов (липаз, протеаз, эндонуклеаз) и образование свободных радикалов повреждают клеточные мембраны и ДНК.
4. Воспаление и апоптоз: Развивается локальное воспаление, запускается программируемая гибель клеток (апоптоз).

Вокруг зоны инфаркта (ядра) формируется область обратимых изменений — пенумбра (ишемическая полутень). Клетки пенумбры метаболически активны, но не функционируют. Своевременное восстановление кровотока (реперфузия) может спасти эту зону. Время, в течение которого пенумбра может быть сохранена, называется «терапевтическим окном» (обычно до 4,5 часов для системного тромболизиса).

Классификация

По локализации

• Инсульт в бассейне внутренней сонной артерии (каротидный бассейн) — наиболее частый вариант, поражающий передние отделы мозга.
• Инсульт в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ) — поражает ствол мозга, мозжечок, затылочные доли.

По этиопатогенетическому подтипу (классификация TOAST)

Наиболее распространённая международная классификация TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) выделяет пять подтипов:

1. Атеротромботический (крупные артерии) — атеросклероз магистральных артерий.
2. Кардиоэмболический — эмболия из сердца.
3. Лакунарный — окклюзия мелких перфорирующих артерий (обычно на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета). Размер инфаркта не превышает 1,5 см.
4. Инсульт другой установленной этиологии (диссекция артерии, васкулит, коагулопатии).
5. Инсульт неустановленной этиологии (криптогенный).

По степени тяжести

• Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — эпизод неврологического дефицита, длящийся менее 24 часов (чаще от нескольких минут до 1-2 часов), без формирования инфаркта мозга.
• Малый инсульт — неврологический дефицит регрессирует в течение 3 недель.
• Завершённый инсульт — стойкий неврологический дефицит.

Клиническая картина

Симптомы ишемического инсульта развиваются внезапно, часто ночью или утром. Характерна очаговая неврологическая симптоматика, зависящая от локализации поражения.

Общемозговые симптомы

Могут быть слабо выражены или отсутствовать. Включают:

• Головная боль (чаще тупая, распирающая).
• Головокружение.
• Тошнота, рвота.
• Нарушение сознания (оглушение, сопор, кома).

Очаговые симптомы

• Двигательные нарушения: гемипарез или гемиплегия (слабость или паралич в руке и ноге на одной стороне тела, контралатерально очагу).
• Чувствительные нарушения: гемигипестезия (снижение чувствительности на одной стороне).
• Речевые нарушения:
• Моторная афазия (нарушение произношения речи, «телеграфный стиль») — при поражении зоны Брока (лобная доля).
• Сенсорная афазия (нарушение понимания речи, «словесная окрошка») — при поражении зоны Вернике (височная доля).
• Зрительные нарушения: гомонимная гемианопсия (выпадение половины поля зрения), диплопия (двоение в глазах).
• Координаторные нарушения: атаксия (шаткость походки), нистагм (при поражении мозжечка или ствола).
• Бульбарные нарушения: дисфагия (нарушение глотания), дизартрия (нарушение артикуляции), поперхивание — признак поражения ствола мозга.

Диагностика на догоспитальном этапе

Для быстрой диагностики используется шкала FAST (Face, Arm, Speech, Time):

• F (Face) — асимметрия лица при улыбке.
• A (Arm) — слабость в руке (не может удержать обе руки поднятыми).
• S (Speech) — нарушение речи (невнятная, непонимание).
• T (Time) — время! Немедленно вызвать скорую помощь.

Диагностика

Инструментальные методы

• КТ (компьютерная томография) головного мозга — обязательный метод первичной диагностики. Позволяет исключить геморрагический инсульт, опухоль, черепно-мозговую травму. В первые часы ишемический инсульт может быть не виден на КТ (ранние признаки: исчезновение «ленты островка», гиперденсность средней мозговой артерии).
• МРТ (магнитно-резонансная томография) — более чувствительна к ишемии в ранние сроки (диффузионно-взвешенные изображения, DWI). Позволяет визуализировать зону инфаркта уже через 30-60 минут.
• КТ-ангиография или МР-ангиография — оценка состояния церебральных артерий, выявление окклюзии, стеноза, аневризмы.
• УЗИ сосудов головы и шеи (дуплексное сканирование) — оценка кровотока в сонных и позвоночных артериях, выявление атеросклеротических бляшек.
• Эхокардиография (ЭхоКГ) — для исключения кардиоэмболического источника (тромбы в полостях сердца, вегетации на клапанах).

Лабораторные методы

• Общий анализ крови (лейкоцитоз, тромбоциты).
• Коагулограмма (МНО, АЧТВ, фибриноген).
• Биохимический анализ крови (глюкоза, липидный спектр, креатинин, электролиты).
• Маркеры повреждения миокарда (тропонин, креатинкиназа-МВ).

Лечение

Лечение ишемического инсульта делится на базисную и специфическую терапию.

Базисная терапия

Направлена на поддержание жизненно важных функций и коррекцию гомеостаза:

• Контроль и поддержание артериального давления (обычно не снижают ниже 185/110 мм рт. ст. в первые 24 часа, если нет других показаний).
• Оксигенотерапия (при сатурации ниже 94%).
• Контроль уровня глюкозы (избегать гипо- и гипергликемии).
• Коррекция водно-электролитного баланса.
• Профилактика осложнений (пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, пролежни).

Специфическая терапия

Реперфузионная терапия

• Системный тромболизис (ТЛТ) — внутривенное введение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (алтеплаза) в первые 4,5 часа от начала симптомов. Эффективность тем выше, чем раньше начато лечение. Противопоказания: геморрагический инсульт, неконтролируемая артериальная гипертензия, недавние операции, коагулопатии.
• Эндоваскулярная тромбэктомия — механическое удаление тромба из крупной артерии (внутренняя сонная, средняя мозговая, основная) с помощью специального катетера-стент-ретривера. Проводится в специализированных ангиографических операционных в первые 6-24 часа (в зависимости от зоны пенумбры) при окклюзии крупных артерий.

Антитромбоцитарная терапия

Назначается при отсутствии показаний к ТЛТ или через 24 часа после него. Препарат выбора — ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозе 160-325 мг/сутки. При непереносимости — клопидогрел.

Нейропротекция

Медикаментозная защита нейронов от ишемического повреждения. Эффективность многих нейропротекторов (ноотропы, антиоксиданты) не доказана в крупных клинических исследованиях. В клинической практике используются препараты с предполагаемым нейропротективным действием (цитиколин, актовегин, церебролизин), но их применение остаётся предметом дискуссий.

Хирургическое лечение

• Декомпрессивная гемикраниэктомия — удаление части черепа для снижения внутричерепного давления при злокачественном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии (с развитием отёка мозга и дислокации ствола).
• Каротидная эндартерэктомия/стентирование — проводится после острого периода (через 2-4 недели) при гемодинамически значимом стенозе сонной артерии.

Прогноз и исходы

Ишемический инсульт является одной из ведущих причин инвалидизации и смертности в мире. Прогноз зависит от:

• Размера и локализации инфаркта.
• Возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.
• Своевременности и адекватности лечения.

Смертность при ишемическом инсульте составляет около 15-20% в остром периоде. У выживших пациентов в 60-70% случаев сохраняется стойкий неврологический дефицит различной степени тяжести (двигательные, речевые, когнитивные нарушения). Восстановление (реабилитация) наиболее активно происходит в первые 3-6 месяцев.

Профилактика

Профилактика делится на первичную и вторичную.

Первичная профилактика

Направлена на предотвращение первого инсульта:

• Контроль артериального давления (целевой уровень < 130/80 мм рт. ст.).
• Контроль уровня холестерина (статины).
• Контроль сахарного диабета.
• Отказ от курения и злоупотребления алкоголем.
• Рациональное питание (снижение потребления соли, насыщенных жиров).
• Физическая активность (не менее 150 минут умеренной нагрузки в неделю).

Вторичная профилактика

Направлена на предотвращение повторного инсульта у пациентов, перенёсших ТИА или инсульт:

• Антитромбоцитарная терапия (аспирин, клопидогрел).
• Антикоагулянтная терапия (варфарин, ривароксабан, апиксабан) при фибрилляции предсердий.
• Хирургическая коррекция стенозов сонных артерий.
• Строгий контроль всех факторов риска.

Источники

1. Клинические рекомендации «Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых» (Министерство здравоохранения РФ, 2022).
2. Национальное руководство по неврологии / под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001.
4. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997.
5. Powers W.J., et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update. Stroke. 2019;50(12):e344-e418.