Кетоацидоз: причины и механизмы¶

Кетоацидоз — это острое метаболическое состояние, характеризующееся накоплением в крови кетоновых тел (ацетоацетата, бета-гидроксибутирата и ацетона) на фоне выраженного дефицита инсулина и сопровождающееся развитием метаболического ацидоза. Наиболее часто встречается как осложнение сахарного диабета 1-го типа, однако может возникать и при других состояниях, сопровождающихся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью. Кетоацидоз относится к неотложным состояниям и при отсутствии своевременной терапии может привести к коме и летальному исходу.

¶Механизм развития

В основе патогенеза лежит дефицит инсулина в сочетании с избытком контринсулярных гормонов — глюкагона, кортизола, адреналина и гормона роста. Инсулин регулирует поступление глюкозы в клетки; при его недостатке глюкоза не усваивается и накапливается в крови (гипергликемия), а клетки испытывают энергетический голод.

В ответ на это организм переключается на альтернативные источники энергии — жирные кислоты. В печени происходит усиленный липолиз и окисление свободных жирных кислот с образованием кетоновых тел. При высокой скорости их продукции печень не успевает утилизировать кетоны, и они накапливаются в крови (кетонемия), а затем выводятся с мочой (кетонурия). Кетоновые тела являются кислотами, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Одновременно развивается осмотический диурез: избыток глюкозы выводится с мочой, увлекая за собой воду и электролиты. Это ведёт к обезвоживанию, потере натрия, калия, хлоридов и других ионов, что усугубляет состояние.

¶Причины

Основные причины кетоацидоза:

• Абсолютный дефицит инсулина — впервые выявленный сахарный диабет 1-го типа, пропуск инъекций инсулина, неисправность инсулиновой помпы.
• Относительный дефицит инсулина — инфекционные заболевания, травмы, хирургические вмешательства, инфаркт миокарда, инсульт, беременность, приём некоторых лекарств (глюкокортикоиды, тиазидные диуретики).
• Тяжёлые сопутствующие состояния — панкреатит, тиреотоксикоз, сепсис.
• Алкогольный кетоацидоз — возникает на фоне длительного употребления алкоголя и голодания, нередко при нормальном или умеренно повышенном уровне глюкозы.
• Голодание — при длительном отсутствии углеводов в рационе возможно развитие так называемого голодного кетоацидоза, обычно более лёгкого течения.

У детей кетоацидоз часто становится первым проявлением сахарного диабета 1-го типа. У взрослых он может развиваться при декомпенсации уже известного заболевания.

¶Клиническая картина

Симптомы развиваются постепенно, в течение нескольких часов или суток. Ранние признаки включают:

• выраженную жажду (полидипсию) и частое мочеиспускание (полиурию);
• тошноту, рвоту, боли в животе, иногда имитирующие картину «острого живота»;
• слабость, сонливость, снижение работоспособности.

По мере нарастания ацидоза появляются:

• дыхание Куссмауля — глубокое, шумное и учащённое дыхание с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
• дегидратация — сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, заострённые черты лица;
• нарушения сознания — от заторможенности до сопора и комы;
• тахикардия и снижение артериального давления вследствие гиповолемии.

Запах ацетона изо рта — характерный, но не обязательный признак; его отсутствие не исключает диагноза.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и лабораторных данных. Ключевые критерии:

Дополнительно оценивают уровень электролитов (особенно калия), креатинина, показатели обезвоживания. Дифференциальную диагностику проводят с гиперосмолярной комой, лактатацидозом, отравлениями и другими причинами метаболического ацидоза.

¶Лечение

Терапия кетоацидоза проводится в стационаре, часто в отделении интенсивной терапии. Основные направления:

1. Регидратация — внутривенное введение физиологического раствора для восполнения объёма жидкости и восстановления гемодинамики.
2. Инсулинотерапия — введение инсулина короткого действия, обычно внутривенно капельно, с контролем уровня глюкозы.
3. Коррекция электролитных нарушений — восполнение калия и других ионов под лабораторным контролем.
4. Устранение провоцирующего фактора — лечение инфекций, отмена препаратов, спровоцировавших состояние.
5. Контроль кислотно-щелочного равновесия — при тяжёлом ацидозе может потребоваться введение бикарбоната натрия.

Скорость снижения глюкозы не должна быть слишком высокой, чтобы избежать осложнений, в частности отёка мозга у детей.

¶Профилактика

Основные меры профилактики включают:

• регулярный контроль уровня глюкозы крови;
• своевременное введение инсулина и соблюдение схемы лечения;
• обучение пациентов распознаванию ранних симптомов кетоацидоза;
• контроль кетонов при острых заболеваниях, стрессах и повышении глюкозы;
• коррекцию дозы инсулина в периоды инфекций и хирургических вмешательств.

При сахарном диабете 1-го типа важно иметь при себе тест-полоски для определения кетонов и знать правила «диабетического дня» — алгоритма действий при заболевании.

¶Прогноз и значение

При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз благоприятный: состояние купируется в течение 1–2 суток. Задержка с обращением за помощью повышает риск осложнений — отёка мозга, тромбозов, острой почечной недостаточности и смерти. Кетоацидоз остаётся одной из ведущих причин госпитализаций и смертности среди пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, что делает раннее распознавание и профилактику ключевыми задачами клинической практики.

Источники: руководства по эндокринологии, клинические рекомендации по сахарному диабету, материалы Всемирной организации здравоохранения, учебники по внутренним болезням.