Кровоизлияние в мозг¶

Кровоизлияние в мозг — патологическое состояние, при котором кровь из повреждённых сосудов проникает в ткани головного мозга, его оболочки или желудочковую систему. Относится к острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) и является одной из наиболее тяжёлых неврологических катастроф: летальность в первые 30 дней достигает 40—50 %, а среди выживших значительная часть пациентов приобретает стойкие неврологические дефициты.

¶Классификация

По локализации выделяют три основные формы:

• Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние — кровь изливается непосредственно в вещество мозга. Составляет около 10—15 % всех инсультов.
• Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровь попадает в пространство между мягкой и паутинной оболочками мозга. На его долю приходится около 5 % инсультов, но оно чаще поражает относительно молодых пациентов (40—60 лет).
• Внутрижелудочковое кровоизлияние — кровь заполняет желудочки мозга; может быть первичным (разрыв сосуда в области желудочка) или вторичным — при прорыве крови из паренхиматозной гематомы.

По объёму гематомы различают гематомы до 30 мл, от 30 до 60 мл и массивные — свыше 60 мл, что имеет прогностическое значение.

¶Этиология и факторы риска

Наиболее частая причина внутримозгового кровоизлияния — артериальная гипертензия. Хроническое повышение артериального давления приводит к липогиалинозу и микроаневризмам мелких артерий (липогиалиноз — дегенеративное утолщение стенки сосуда с отложением липидов), разрыв которых и вызывает кровоизлияние. САК в 70—85 % случаев обусловлен разрывом врождённой саккулярной (мешотчатой) аневризмы артериального круга основания мозга (кольцо Виллизия).

Другие причины:

• артериовенозные мальформации и каверномы;
• амилоидная ангиопатия (отложение амилоида в стенках мелких сосудов) — ведущая причина спонтанных гематом у лиц старше 70 лет;
• приём антикоагулянтов (варфарин, прямые антикоагулянты) и антиагрегантов;
• опухоли сосудистого спектра (гемангиобластома, менингиома с васкуляризацией);
• васкулиты, коагулопатии, тромбоцитопении;
• травма головы;
• употребление стимуляторов (кокаин, амфетамины).

Факторы риска: возраст старше 55 лет, неконтролируемая артериальная гипертензия, курение, алкоголизм, ожирение, сахарный диабет, наследственная предрасположенность к аневризмам (поликистоз почек, синдром Марфана).

¶Патогенез

Попавшая в ткань мозга кровь формирует гематому, которая механически сдавливает окружающие структуры. Далее развивается перифокальный отёк — отёк мозга, окружающий зону кровоизлияния, который нарастает в первые 3—5 суток и усиливает очаговые и общемозговые симптомы. Гематома может увеличиваться в первые часы (прогрессирующее кровоизлияние), что ухудшает прогноз. При САК кровь в субарахноидальном пространстве вызывает раздражение сосудистых сплетений, приводящее к вазоспазму — сужению мозговых артерий, и гидроцефалии вследствие нарушения оттока цереброспинальной жидкости.

¶Клиническая картина

Для внутримозгового кровоизлияния характерно острое начало на фоне эмоционального или физического напряжения с нарастающей головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания вплоть до комы. Выявляются очаговые симптомы: гемипарез (слабость в руке и ноге на противоположной стороне), афазия (при поражении доминантного полушария), гемианопсия (выпадение половины поля зрения), анизокория (разный размер зрачков).

САК часто начинается с «удара в затылок» — внезапной интенсивной головной боли, описываемой пациентами как «удар по голове», с рвотой, светобоязнью, ригидностью затылочных мышц (менингеальные знаки). Возможна кратковременная потеря сознания. Классический признак — субарахноидальное кровоизлияние по данным КТ.

¶Диагностика

Основной метод — компьютерная томография головного мозга, выполняемая в первые часы после начала симптомов: чувствительность КТ к свежей крови достигает 95 % в первые 6 часов. При подозрении на САК при отрицательной КТ выполняется люмбальная пункция (выявление ксантохромии — желтоватой окраски цереброспинальной жидкости) или МРТ с последующей ангиографией. Для выявления источника кровотечения (аневризмы, мальформации) проводится КТ-ангиография, МР-ангиография или цифровая субтракционная ангиография.

¶Лечение

При внутримозговом кровоизлиянии показана нейрохирургическая оценка: эвакуация гематомы объёмом более 30 мл с нарушением сознания или декомпрессионная краниотомия. Консервативная терапия включает контроль артериального давления (целевые значения 130—150 мм рт. ст.), профилактику отёка мозга (маннитол, гипертонический раствор натрия хлорида, дексаметазон), коррекцию нарушений свёртывания (введение витамина К, протромбинового комплекса, тромбоцитарной массы).

При САК после стабилизации состояния выполняется клипирование шейки аневризмы или эндоваскулярная коилизация — введение платиновых спиралей в полость аневризмы через катетер. В первые 14 дней после САК высок риск повторного разрыва (до 4 % в сутки), поэтому нейрохирургическое лечение проводится в максимально ранние сроки.

В реабилитационном периоде проводятся физиотерапия, логопедическая коррекция, профилактика тромбозов и пролежней.

¶Прогноз

Летальность при внутримозговом кровоизлиянии составляет 40—50 % в первый месяц. Благоприятные прогностические факторы: молодой возраст, лобарная (корковая) локализация гематомы, объём менее 30 мл, отсутствие прорыва крови в желудочки. При САК после лечения выживаемость выше, однако до 30 % пациентов сохраняют когнитивные нарушения и неврологический дефицит.

¶Интересные факты

Первое описание субарахноидального кровоизлияния как самостоятельной нозологической формы связано с работами XIX века; термин «meningitis apoplectica» использовался для обозначения состояния, объединявшего геморрагический менингит и САК. Метод эндоваскулярной коилизации аневризм был разработан в 1990-х годах и впоследствии стал основным способом лечения САК в России и мире.

Источники: учебник «Неврология» (под ред. Е.И. Чуканова), клинические рекомендации Национального общества по изучению инсульта (НОСИ), материалы Всемирной федерации нейрохирургических обществ (WFNS), «Российский журнал инсульта».