Сидероз

Сидероз — это форма профессионального пневмокониоза, хроническое заболевание лёгких, возникающее вследствие длительного вдыхания пыли, содержащей оксиды железа (Fe₂O₃, Fe₃O₄). Относится к группе доброкачественных пневмокониозов, так как, в отличие от силикоза или асбестоза, не вызывает выраженного фиброза лёгочной ткани и часто протекает без значительного нарушения функции дыхания. Основная опасность сидероза заключается в возможном сочетании с другими видами пылевых заболеваний (например, сидеросиликоз) и в повышении риска развития инфекционных процессов в лёгких.

История изучения

Первые описания профессиональных заболеваний лёгких у рабочих, занятых на добыче и переработке железной руды, относятся к XIX веку. В 1831 году английский врач Чарльз Теккерей (Charles Thackrah) в своей работе «The Effects of Arts, Trades, and Professions on Health and Longevity» упомянул о «лёгочной чахотке» у шлифовщиков металла. Однако систематическое изучение сидероза началось в начале XX века. В 1910-х годах немецкие патологи описали характерные рентгенологические изменения в лёгких у сварщиков и горняков. В 1920-х годах южноафриканский врач Эдвард Стрейндж (Edward Strange) ввёл термин «сидероз» для обозначения отложения железа в лёгких. В СССР исследования сидероза активно проводились в 1930–1950-х годах в связи с развитием горнорудной и металлургической промышленности. Крупные работы были выполнены под руководством профессора И. М. Певзнера, который установил, что чистый оксид железа не вызывает фиброза, а лишь накапливается в макрофагах. В 1960-х годах с помощью электронной микроскопии было подтверждено, что частицы железа фагоцитируются альвеолярными макрофагами, но не стимулируют активного коллагенообразования.

Этиология и патогенез

Причины

Сидероз развивается при систематическом вдыхании аэрозолей, содержащих частицы оксидов железа размером от 0,5 до 5 мкм. Основные профессии, связанные с риском:

• горняки, занятые на добыче железной руды (особенно в забоях);
• рабочие обогатительных фабрик (дробление, измельчение, сушка);
• сварщики (электродуговая и газовая сварка, резка металла);
• шлифовщики и полировщики металлических изделий;
• работники литейных цехов (формовка, выбивка, обрубка).

Механизм развития

Частицы оксидов железа, попадая в альвеолы, поглощаются альвеолярными макрофагами. В отличие от кварцевой пыли, частицы железа не обладают выраженной цитотоксичностью. Макрофаги, содержащие железо, скапливаются в межальвеолярных перегородках и в перибронхиальной лимфоидной ткани. В дальнейшем часть макрофагов мигрирует в лимфатические узлы корня лёгкого, что приводит к их увеличению и уплотнению. Фиброзные изменения минимальны или отсутствуют, так как оксиды железа не стимулируют синтез коллагена фибробластами. Однако при длительном воздействии (более 15–20 лет) возможно развитие умеренного интерстициального фиброза, особенно если в пыли присутствует примесь кремния (сидеросиликоз).

Клиническая картина

Сидероз длительное время протекает бессимптомно. Первые жалобы появляются обычно через 10–15 лет от начала работы в контакте с железосодержащей пылью. Основные симптомы:

• сухой кашель, усиливающийся при физической нагрузке;
• одышка при умеренной нагрузке (подъём по лестнице, быстрая ходьба);
• чувство стеснения в груди;
• редко — кровохарканье (при развитии бронхоэктазов).

Течение заболевания медленно прогрессирующее. При прекращении контакта с пылью прогрессирование обычно останавливается. В отличие от силикоза, сидероз редко осложняется туберкулёзом (хотя риск несколько повышен). Описаны случаи спонтанного пневмоторакса при массивном отложении железа.

Диагностика

Рентгенография

Основной метод диагностики. На рентгенограммах грудной клетки выявляются:

• мелкоочаговые тени высокой интенсивности (2–3 мм) в средних и нижних отделах лёгких;
• усиление и деформация лёгочного рисунка по интерстициальному типу;
• увеличение корней лёгких (за счёт лимфаденопатии).

Характерный признак — «металлическая» плотность теней, обусловленная высоким атомным номером железа. При компьютерной томографии (КТ) высокого разрешения очаги имеют чёткие контуры, без признаков кавитации.

Функция внешнего дыхания (ФВД)

На ранних стадиях показатели в норме. При прогрессировании возможно снижение жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ) и диффузионной способности лёгких (DLCO). Обструктивные нарушения нехарактерны.

Лабораторные исследования

• Общий анализ крови: возможен незначительный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
• Биохимический анализ: повышение уровня ферритина и сывороточного железа (неспецифично).
• Исследование мокроты: обнаружение «сидерофагов» — макрофагов, содержащих гранулы оксида железа (окраска по Перлсу).

Биопсия лёгкого

Проводится в диагностически сложных случаях (для исключения рака, туберкулёза, саркоидоза). Гистологически: скопления макрофагов, нагруженных бурым пигментом (гемосидерин), в альвеолах и межальвеолярных перегородках. Фиброз минимален.

Классификация

Выделяют три стадии сидероза (по классификации пневмокониозов, принятой в РФ):

Лечение и профилактика

Лечение

Специфической терапии не существует. Основные направления:

• прекращение контакта с пылью (перевод на другую работу);
• симптоматическая терапия: бронходилататоры (при обструкции), муколитики, отхаркивающие;
• при развитии дыхательной недостаточности — кислородотерапия;
• физиотерапия: дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, ингаляции;
• санаторно-курортное лечение (в климатических зонах с чистым воздухом, например, в Кисловодске, Железноводске).

Профилактика

• Технические меры: герметизация оборудования, местная вытяжная вентиляция, использование пылеподавления (орошение водой, аспирация).
• Индивидуальные средства защиты: респираторы (лепестковые, фильтрующие полумаски), защитные очки, спецодежда.
• Медицинские осмотры: предварительные (при приёме на работу) и периодические (1 раз в 2 года) с обязательной рентгенографией и ФВД.
• Санитарно-гигиеническое нормирование: предельно допустимая концентрация (ПДК) пыли, содержащей оксиды железа, в воздухе рабочей зоны — 6 мг/м³ (для пыли с содержанием кремния менее 10%).

Прогноз

Прогноз при сидерозе в целом благоприятный. При своевременном прекращении контакта с пылью прогрессирование заболевания останавливается, а рентгенологические изменения могут частично регрессировать (вследствие выведения частиц через лимфатическую систему). Трудоспособность сохраняется длительно. При III стадии и развитии дыхательной недостаточности трудоспособность стойко утрачивается, устанавливается группа инвалидности. Осложнения (пневмоторакс, бронхоэктазы, присоединение туберкулёза) встречаются редко.

Интересные факты

• Сидероз нередко называют «ржавым лёгким» из-за характерного бурого цвета лёгочной ткани на аутопсии.
• Описаны случаи сидероза у сварщиков, работающих в замкнутых пространствах (танки, цистерны), где концентрация пыли может превышать ПДК в десятки раз.
• В 2019 году в журнале «Occupational Medicine» было опубликовано исследование, показавшее, что у сварщиков со стажем более 20 лет частота сидероза достигает 30–40%, но лишь у 5% из них развивается клинически значимая дыхательная недостаточность.
• В России сидероз включён в список профессиональных заболеваний (Приказ Минздравсоцразвития РФ № 417н от 27.04.2012).

Источники

1. Профессиональные заболевания: руководство для врачей / под ред. Н. Ф. Измерова. — М.: Медицина, 1996. — Т. 2.
2. Пневмокониозы: патогенез, клиника, диагностика, лечение / под ред. А. И. Ковалёва. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
3. Rosenstock L., Cullen M. R. Textbook of Clinical Occupational and Environmental Medicine. — 2nd ed. — Elsevier, 2005.
4. Приказ Минздравсоцразвития РФ от 27.04.2012 № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний».
5. ГН 2.2.5.3532–18 «Предельно допустимые концентрации (ПДК) вредных веществ в воздухе рабочей зоны».