Стенокардия Принцметала: спазм коронарных артерий¶

Стенокардия Принцметала — редкая форма вазоспастической стенокардии, при которой приступы ишемии миокарда возникают в покое вследствие преходящего спазма крупных эпикардиальных коронарных артерий, а не из-за повышения потребности сердца в кислороде. Впервые описана американским кардиологом Майроном Принцметалом в 1959 году вместе с коллегами Р. Кеннамером, Р. Мерлиссом и Р. Уэсслером. Характерный признак — преходящий подъём сегмента ST на электрокардиограмме во время болевого приступа при отсутствии значимого атеросклеротического поражения сосудов.

¶История изучения

До середины XX века стенокардия покоя рассматривалась преимущественно как проявление тяжёлого коронарного атеросклероза. В 1959 году группа исследователей под руководством Принцметала опубликовала описание серии пациентов с приступами боли в покое, сопровождавшимися транзиторной элевацией сегмента ST. Наблюдения показали, что у части больных коронарные артерии были интактны, а ишемия носила обратимый характер. Это позволило выделить самостоятельный синдром, получивший название вариантной, или вазоспастической, стенокардии. Позднее, с развитием коронарографии и внутрисосудистой визуализации, была подтверждена ведущая роль спазма гладкой мускулатуры сосудистой стенки.

¶Механизм развития

В основе приступа лежит локальный спазм сегмента эпикардиальной коронарной артерии, приводящий к резкому снижению просвета и транзиторной окклюзии. Ключевые звенья патогенеза:

• дисфункция эндотелия с уменьшением продукции оксида азота;
• повышенная чувствительность гладкомышечных клеток к вазоконстрикторным стимулам;
• активация симпатической нервной системы и повышение тонуса сосудов;
• участие тромбоксана A2, эндотелина и других медиаторов.

Спазм обычно возникает в покое, часто в ночные и ранние утренние часы, когда вегетативный баланс смещён в сторону вагусных влияний. В отличие от классической стенокардии напряжения, потребность миокарда в кислороде при этом не возрастает, поэтому физическая нагрузка не всегда провоцирует приступ.

¶Клиническая картина

Типичный приступ проявляется давящей или сжимающей болью за грудиной, иногда с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею. Длительность эпизода обычно составляет от 5 до 15 минут, реже — до 30 минут. Боль возникает в покое, нередко в одно и то же время суток, может сопровождаться потливостью, ощущением нехватки воздуха, изменениями ритма сердца. Характерна цикличность: приступы повторяются сериями в течение нескольких недель или месяцев, затем возможен длительный бессимптомный период.

У части пациентов наблюдаются синкопальные состояния и нарушения проводимости, что связано с вовлечением в спазм правой коронарной артерии и ишемией синусового узла.

¶Диагностика

Основу диагностики составляет сопоставление клиники с инструментальными данными.

Провокационные пробы с ацетилхолином или эргометрином проводятся только в условиях стационара под контролем специалистов из-за риска тяжёлого спазма и аритмий.

¶Лечение

Терапия направлена на устранение спазма и профилактику приступов. Основные группы препаратов:

• нитраты длительного действия — расширяют коронарные артерии, уменьшают частоту эпизодов;
• антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил, амлодипин) — базовые средства профилактики спазма;
• бета-адреноблокаторы применяются с осторожностью, поскольку могут усиливать вазоспазм за счёт преобладания альфа-адренорецепторных влияний.

Отдельного внимания требует отказ от курения, устранение провоцирующих факторов — холода, эмоционального стресса, приёма некоторых лекарств. При выявленном атеросклеротическом поражении дополнительно назначают антиагреганты и статины. В редких случаях при рефрактерном течении обсуждается имплантация стента или иные интервенционные методы.

¶Прогноз и значение

Прогноз при своевременно начатом лечении в целом благоприятный: риск инфаркта миокарда ниже, чем при классической стенокардии, однако сохраняется вероятность жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечной смерти. Синдром остаётся важным разделом клинической кардиологии, поскольку демонстрирует, что ишемия миокарда может развиваться без обструктивного атеросклероза. Это положение лежит в основе современных представлений о необструктивной ишемии и функциональных нарушениях коронарного кровотока.

¶Источники

• Кардиология: национальное руководство под редакцией Е. В. Шляхто
• Клинические рекомендации по стабильной ишемической болезни сердца
• Prinzmetal M. et al. Angina pectoris. I. A variant form of angina pectoris, 1959
• Руководство по внутренним болезням, раздел «Ишемическая болезнь сердца»