Анемия: виды, причины и лечение¶

Анемия (от др.-греч. ἀναιμία — «бескровие»; также малокровие) — патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, количества эритроцитов в единице объёма крови. Анемия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой синдром, сопровождающий множество различных патологических процессов и состояний. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, анемией страдает около 24,8 % населения мира, что делает её одной из наиболее распространённых проблем общественного здравоохранения.

¶Классификация и виды анемий

В клинической практике используется патогенетическая классификация, основанная на механизмах развития малокровия. Выделяют три основные группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические), анемии вследствие нарушения кровообразования и анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).

Постгеморрагические анемии возникают при острой или хронической потере крови. Острая форма развивается при массивных кровотечениях (травмы, разрывы сосудов, внутренние кровотечения), хроническая — при длительных незначительных кровопотерях, например при обильных менструациях, язвенной болезни желудка, геморрое.

Анемии вследствие нарушения кровообразования — наиболее обширная группа. К ней относятся железодефицитная анемия (ЖДА), составляющая около 80–90 % всех случаев малокровия; В12-дефицитная (пернициозная) анемия, связанная с недостатком витамина B12 (цианокобаламина); фолиеводефицитная анемия; апластическая анемия, при которой поражается костный мозг; сидеробластная и анемия хронических заболеваний.

Гемолитические анемии характеризуются преждевременным разрушением эритроцитов. Они могут быть наследственными (серповидноклеточная анемия, талассемия, наследственный сфероцитоз) и приобретёнными (аутоиммунная гемолитическая анемия, гемолитическая болезнь новорождённых).

Морфологическая классификация разделяет анемии по размеру эритроцитов: микроцитарные (ЖДА, талассемия), нормоцитарные (апластическая, гемолитические) и макроцитарные (В12-дефицитная, фолиеводефицитная). По степени насыщения эритроцитов гемоглобином выделяют гипохромные, нормохромные и гиперхромные анемии.

¶Этиология и патогенез

Причины анемий разнообразны и зависят от конкретного вида. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является недостаточное поступление железа с пищей, нарушение его всасывания в кишечнике (при гастритах, резекции желудка, целиакии) или повышенная потребность организма в железе (беременность, период лактации, интенсивный рост у детей).

В12-дефицитная анемия развивается при недостатке витамина B12, который необходим для синтеза ДНК в кроветворных клетках. Причиной часто служит атрофический гастрит с нарушением выработки внутреннего фактора Касла, вегетарианство, инвазия широким лентецом, резекция желудка или терминального отдела подвздошной кишки.

Патогенез гемолитических анемий связан с укорочением продолжительности жизни эритроцитов (в норме около 120 дней) и их разрушением в селезёнке, печени или сосудистом русле. Причинами могут быть генетические дефекты мембраны эритроцитов, гемоглобина или ферментных систем, а также иммунные механизмы.

Апластическая анемия возникает вследствие поражения стволовых клеток костного мозга под действием ионизирующего излучения, химических веществ (бензол), лекарственных препаратов (цитостатики, левомицетин), вирусов (гепатит, парвовирус B19) или имеет идиопатический характер.

¶Клиническая картина и диагностика

Симптоматика анемии складывается из анемического синдрома, обусловленного гипоксией тканей, и сидеропенического синдрома (при железодефицитной анемии). К общим проявлениям относятся: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, повышенная утомляемость, головокружение, шум в ушах, одышка и сердцебиение при физической нагрузке, снижение работоспособности, обмороки.

При железодефицитной анемии наблюдаются извращение вкуса (желание есть мел, глину, сырое тесто), ломкость и исчерченность ногтей, сухость кожи, выпадение волос, заеды в углах рта, атрофический глоссит. Для В12-дефицитной анемии характерно поражение нервной системы (фуникулярный миелоз) с онемением конечностей, нарушениями походки, а также глоссит («лакированный» язык) и поражение желудочно-кишечного тракта.

Диагностика анемии основывается на общем анализе крови с определением уровня гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, цветового показателя, морфологических характеристик эритроцитов. Критерии анемии по ВОЗ: уровень гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Дополнительно исследуются сывороточное железо, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки, уровень витамина B12 и фолиевой кислоты в крови, проводится стернальная пункция для оценки костномозгового кроветворения.

¶Лечение и профилактика

Терапия анемий зависит от их вида и причины. При железодефицитной анемии назначаются препараты железа (сульфат железа, глюконат железа) внутрь или парентерально, в тяжёлых случаях — переливание эритроцитарной массы. Обязательно устранение источника кровопотери. Для В12-дефицитной анемии применяются инъекции цианокобаламина, для фолиеводефицитной — фолиевая кислота. При гемолитических анемиях используются глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты, в резистентных случаях — спленэктомия (удаление селезёнки). Тяжёлая апластическая анемия требует трансплантации костного мозга или применения иммуносупрессивной терапии.

Профилактика анемии включает рациональное питание с достаточным содержанием железа (красное мясо, печень, гречка, яблоки) и витаминов, своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, контроль анализов крови при хронических кровопотерях, приём препаратов железа в группах риска (беременные, дети из неблагополучных семей, доноры крови).