Азотемия: причины, симптомы и лечение¶

Азотемия — это патологическое состояние, характеризующееся повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена веществ, главным образом мочевины, креатинина и мочевой кислоты. В клинической практике термин используется для обозначения лабораторного синдрома, который свидетельствует о нарушении выделительной функции почек или избыточном образовании азотистых оснований в организме. Азотемия не является самостоятельным заболеванием, а выступает лабораторным маркером почечной недостаточности или других метаболических нарушений.

¶Биохимическая сущность

Азотистые шлаки являются конечными продуктами распада белков и нуклеиновых кислот. Основным азотистым метаболитом выступает мочевина, которая синтезируется в печени из аммиака в результате орнитинового цикла. Креатинин образуется в мышцах при распаде креатинфосфата и выделяется почками практически без реабсорбции, что делает его надёжным показателем клубочковой фильтрации. Мочевая кислота является продуктом пуринового обмена.

В норме почки фильтруют эти вещества и выводят их с мочой. При снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ниже определённого порога (ориентировочно 60–70 мл/мин) происходит задержка азотистых соединений в крови, что и приводит к развитию азотемии. Концентрация мочевины в сыворотке крови в норме составляет 2,5–8,3 ммоль/л, креатинина — 44–106 мкмоль/л у женщин и 62–115 мкмоль/л у мужчин. Превышение этих показателей расценивается как азотемия.

¶Классификация

В зависимости от патогенетического механизма выделяют три основные формы азотемии.

¶Ренальная (почечная) азотемия

Развивается вследствие непосредственного поражения паренхимы почек. Наблюдается при гломерулонефрите, пиелонефрите, интерстициальном нефрите, амилоидозе, диабетической нефропатии, поликистозе почек, а также при остром канальцевом некрозе на фоне ишемии или действия нефротоксических веществ. Ренальная азотемия характерна для острой и хронической болезни почек.

¶Преренальная (внепочечная) азотемия

Возникает при снижении почечного кровотока без первичного повреждения почечной ткани. Причинами выступают:

• массивная кровопотеря и геморрагический шок;
• обезвоживание (рвота, диарея, ожоги, гипертермия);
• сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом;
• сепсис и системная вазодилатация;
• стеноз почечных артерий.

При преренальной азотемии почки структурно сохранены, но не получают достаточного объёма крови для эффективной фильтрации.

¶Постренальная (обтурационная) азотемия

Обусловлена нарушением оттока мочи из почек. Развивается при мочекаменной болезни с обструкцией мочеточников, опухолях мочевого пузыря и предстательной железы, стриктурах уретры, аденоме простаты. Длительная обструкция приводит к гидронефрозу и вторичному повреждению почечной паренхимы.

¶Клинические проявления

Симптоматика азотемии неспецифична и во многом определяется основным заболеванием и скоростью нарастания интоксикации. При умеренном повышении азотистых шлаков пациенты могут не предъявлять жалоб, и состояние выявляется случайно при лабораторном обследовании.

При прогрессировании почечной недостаточности развивается уремический синдром, который включает:

• слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности;
• снижение аппетита, тошноту, рвоту, металлический привкус во рту;
• кожный зуд, сухость кожи, бледность с желтушным оттенком;
• отёки лица и конечностей, олигурию (уменьшение суточного диуреза) или анурию;
• артериальную гипертензию;
• нарушения сердечного ритма, перикардит;
• анемию вследствие снижения выработки эритропоэтина;
• неврологические расстройства: заторможенность, спутанность сознания, полинейропатию;
• аммиачный запах изо рта.

При острой азотемии, развившейся в течение нескольких дней, клиническая картина более яркая и быстро прогрессирует. Хроническая азотемия нарастает постепенно, в течение месяцев или лет, и длительное время может оставаться компенсированной.

¶Диагностика

Диагноз азотемии устанавливается на основании лабораторных исследований. Основные диагностические критерии:

• повышение уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови;
• снижение расчётной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) ниже 60 мл/мин/1,73 м²;
• изменение соотношения мочевина/креатинин (в норме около 10:1 — при преренальной азотемии выше 20:1, при ренальной — около 10:1);
• электролитные нарушения: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия;
• метаболический ацидоз;
• анемия в общем анализе крови.

Для уточнения причины азотемии проводят общий анализ мочи, УЗИ почек, допплерографию почечных сосудов, биопсию почки, компьютерную томографию. Важное значение имеет дифференциальная диагностика между преренальной, ренальной и постренальной формами, поскольку тактика лечения принципиально различается.

¶Лечение

Терапевтическая стратегия зависит от формы и причины азотемии.

При преренальной азотемии первоочередной задачей является восстановление объёма циркулирующей крови: внутривенная инфузия кристаллоидных растворов, коррекция водно-электролитного баланса, лечение сердечной недостаточности или сепсиса.

При постренальной азотемии необходимо устранить препятствие оттоку мочи: установка мочеточникового стента, нефростомия, удаление камня, лечение гиперплазии предстательной железы.

При ренальной азотемии лечение направлено на основное заболевание: гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическую нефропатию. Назначаются диета с ограничением белка (0,6–0,8 г/кг/сутки), контроль артериального давления ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II, коррекция анемии препаратами эритропоэтина, связывание фосфатов, коррекция ацидоза.

При неэффективности консервативной терапии и развитии терминальной почечной недостаточности применяются методы заместительной почечной терапии: гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки.

¶Прогноз

Прогноз при азотемии определяется обратимостью вызвавшей её причины. Преренальная и постренальная азотемия при своевременном устранении причины, как правило, полностью обратимы. Ренальная азотемия при остром повреждении почек может регрессировать при восстановлении тубулярного эпителия, однако при хронической болезни почек прогрессирование обычно необратимо и требует длительного нефропротективного лечения.