Диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа — это хроническое аутоиммунное эндокринное заболевание, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией β-клеток поджелудочной железы. Данное состояние приводит к стойкому повышению уровня глюкозы в крови (гипергликемии) и требует пожизненной заместительной инсулинотерапии. Заболевание относится к группе метаболических нарушений, известных как сахарный диабет, и составляет около 5–10% от всех случаев диабета.

Этиология и патогенез

Причины развития

Диабет 1 типа развивается в результате сложного взаимодействия генетической предрасположенности и факторов внешней среды. Основные этиологические факторы включают:

Генетическая предрасположенность: наличие определенных аллелей генов главного комплекса гистосовместимости (HLA), в частности DR3 и DR4, значительно повышает риск развития заболевания. Также имеют значение полиморфизмы генов инсулина (INS), PTPN22 и CTLA-4.
Триггерные факторы: предполагается, что запуск аутоиммунного процесса может быть связан с вирусными инфекциями (энтеровирусы, вирус Коксаки, краснухи, цитомегаловирус), токсическими веществами (например, нитрозамины) или стрессовыми ситуациями.
Аутоиммунный процесс: иммунная система ошибочно атакует собственные β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы. В крови обнаруживаются аутоантитела к различным компонентам β-клеток: к инсулину (IAA), к глутаматдекарбоксилазе (GAD65), к тирозинфосфатазе (IA-2) и к транспортеру цинка (ZnT8).

Патогенез

Разрушение β-клеток происходит постепенно, в течение нескольких месяцев или лет. Когда погибает более 80–90% клеток, клинически манифестирует инсулиновая недостаточность. Это приводит к:

Нарушению утилизации глюкозы: клетки организма не могут поглощать глюкозу без инсулина, что вызывает гипергликемию.
Усилению глюконеогенеза и гликогенолиза: печень начинает активно вырабатывать глюкозу из неуглеводных источников.
Липолизу и кетогенезу: организм переходит на использование жиров как источника энергии, что приводит к образованию кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты). Это состояние называется кетоацидозом и является жизнеугрожающим.

Клиническая картина

Симптомы

Заболевание обычно дебютирует остро, особенно у детей и подростков, хотя возможно и постепенное начало у взрослых (латентный аутоиммунный диабет взрослых, LADA). Классическая триада симптомов включает:

Полиурия (частое обильное мочеиспускание) — из-за осмотического диуреза, вызванного высокой концентрацией глюкозы в моче.
Полидипсия (сильная жажда) — компенсаторный механизм для восполнения потери жидкости.
Потеря веса — несмотря на повышенный аппетит (полифагия), из-за катаболизма жиров и белков.

Дополнительные симптомы: слабость, утомляемость, сухость кожи, зуд, склонность к инфекциям, нарушение зрения (из-за изменения рефракции хрусталика при гипергликемии).

Диабетический кетоацидоз

При отсутствии своевременной диагностики или лечения развивается диабетический кетоацидоз (ДКА) — острое осложнение, характеризующееся:

Запахом ацетона изо рта.
Тошнотой, рвотой, болями в животе.
Дыханием Куссмауля (глубокое, шумное дыхание).
Нарушением сознания вплоть до комы.

ДКА является основной причиной смерти при дебюте диабета 1 типа у детей.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений и лабораторных данных. Критерии диагностики сахарного диабета (любого типа) включают:

Гликемия натощак ≥ 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) в плазме венозной крови.
Гликемия через 2 часа после перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл).
Гликированный гемоглобин (HbA1c) ≥ 6,5% (48 ммоль/моль).
Случайная гликемия ≥ 11,1 ммоль/л в сочетании с классическими симптомами гипергликемии.

Для дифференциальной диагностики с диабетом 2 типа и другими формами диабета определяют:

Уровень С-пептида — низкий или неопределяемый уровень свидетельствует о недостаточности β-клеток.
Аутоантитела — наличие антител к GAD, IA-2, инсулину или ZnT8 подтверждает аутоиммунную природу заболевания.
Генетическое тестирование — при подозрении на моногенные формы диабета (MODY).

Лечение

Инсулинотерапия

Основой лечения является пожизненная заместительная инсулинотерапия. Цель — имитировать физиологическую секрецию инсулина, поддерживая уровень глюкозы в крови как можно ближе к норме. Используются два основных режима:

Базис-болюсная терапия: включает введение пролонгированного инсулина (базальный, 1–2 раза в сутки) и короткого/ультракороткого инсулина (болюсный, перед каждым приемом пищи).
Инсулиновая помпа: непрерывное подкожное введение инсулина с помощью устройства, которое обеспечивает базальную скорость и болюсные дозы.

Контроль гликемии

Самоконтроль глюкозы крови с помощью глюкометра (не менее 4–6 раз в сутки).
Непрерывное мониторирование глюкозы (НМГ) — современные системы, измеряющие уровень глюкозы в интерстициальной жидкости каждые 5–15 минут.
Гликированный гемоглобин (HbA1c) — оценка среднего уровня глюкозы за последние 2–3 месяца. Целевой уровень для большинства пациентов — < 7,0% (53 ммоль/моль).

Диетотерапия

Подсчет углеводов (хлебных единиц) для коррекции дозы болюсного инсулина.
Равномерное распределение углеводов в течение дня.
Избегание продуктов с высоким гликемическим индексом.
Контроль потребления жиров и белков, так как они могут влиять на постпрандиальную гликемию.

Физическая активность

Регулярные физические нагрузки улучшают чувствительность к инсулину, но требуют коррекции доз инсулина и приема дополнительных углеводов для предотвращения гипогликемии.

Осложнения

Острые осложнения

Гипогликемия — снижение уровня глюкозы крови ниже 3,9 ммоль/л, вызванное передозировкой инсулина, пропуском приема пищи или интенсивной физической нагрузкой. Может проявляться слабостью, потливостью, сердцебиением, спутанностью сознания, судорогами и комой.
Диабетический кетоацидоз — острое осложнение, требующее немедленной госпитализации и интенсивной терапии.

Хронические осложнения

Развиваются при длительном неудовлетворительном контроле гликемии:

Микроангиопатии:
Диабетическая ретинопатия — поражение сосудов сетчатки, ведущее к снижению зрения и слепоте.
Диабетическая нефропатия — поражение почек, прогрессирующее до хронической почечной недостаточности.
Диабетическая нейропатия — поражение периферических нервов, проявляющееся болями, онемением, парестезиями.
Макроангиопатии:
Ускоренное развитие атеросклероза, приводящее к ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда, инсульту, заболеваниям периферических артерий.
Диабетическая стопа — комплекс изменений, включающий нейропатию, ангиопатию и инфекции, приводящий к язвам и гангрене.

Профилактика

Первичная профилактика диабета 1 типа на данный момент не разработана. Исследования по предотвращению заболевания у лиц с генетической предрасположенностью (например, с помощью иммуномодуляторов или вакцин) продолжаются. Вторичная профилактика направлена на раннее выявление и лечение осложнений, а также на обучение пациентов самоконтролю.

Прогноз

Прогноз при диабете 1 типа определяется качеством контроля гликемии и развитием осложнений. При современном уровне медицины и приверженности пациента лечению продолжительность и качество жизни могут быть сопоставимы с таковыми у здоровых людей. Основными причинами смерти остаются сердечно-сосудистые заболевания, почечная недостаточность и инфекции.

История

Первое клиническое описание сахарного диабета дано древнегреческим врачом Аретеем Каппадокийским (II век н. э.), который назвал болезнь «диабет» (от греч. «протекать»). В 1889 году Оскар Минковский и Йозеф фон Меринг доказали роль поджелудочной железы в развитии диабета, удалив ее у собаки. В 1921 году Фредерик Бантинг и Чарльз Бест выделили инсулин из поджелудочной железы собак, что стало революцией в лечении. Первая инъекция инсулина человеку (14-летнему Леонарду Томпсону) была сделана 11 января 1922 года. В 1936 году Гарольд Химсворт впервые разделил диабет на инсулинозависимый и инсулинонезависимый типы. В 1950-х годах началось производство инсулина из поджелудочных желез крупного рогатого скота и свиней, а в 1982 году был получен первый рекомбинантный человеческий инсулин.

Интересные факты

Диабет 1 типа часто называют «ювенильным диабетом», так как он наиболее часто диагностируется у детей и подростков, хотя может возникнуть в любом возрасте.
В России, по данным на 2023 год, зарегистрировано более 300 тысяч пациентов с сахарным диабетом 1 типа.
Существует феномен «медового месяца» — временное улучшение функции β-клеток после начала инсулинотерапии, когда дозы инсулина могут быть значительно снижены или даже временно отменены.
Исследования показывают, что грудное вскармливание и позднее введение коровьего молока в рацион могут снизить риск развития диабета 1 типа у детей с генетической предрасположенностью.

Источники

Клинические рекомендации «Сахарный диабет 1 типа у взрослых» (Министерство здравоохранения РФ, 2023).
Клинические рекомендации «Сахарный диабет 1 типа у детей» (Министерство здравоохранения РФ, 2023).
Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова, 2023).
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2024.
International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 10th edition, 2021.

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →