Микроальбуминурия: причины, норма и диагностика¶
Микроальбуминурия — это выделение с мочой альбумина в концентрации, превышающей физиологическую норму, но остающейся ниже порога обычных тест-полосок (300 мг/сут). Альбумин — основной белок плазмы крови, который в норме почти полностью удерживается почечными клубочками. Появление его в моче в количестве 30–300 мг/сут считается ранним маркером поражения почек и одним из первых признаков системного повреждения сосудов.
¶Норма и степени микроальбуминурии
Для количественной оценки выделения альбумина с мочой приняты следующие ориентиры:
| Показатель | Норма | Микроальбуминурия | Макроальбуминурия (протеинурия) |
|---|---|---|---|
| Альбумин в суточной моче | до 30 мг/сут | 30–300 мг/сут | более 300 мг/сут |
| Альбумин в разовой порции | до 20 мг/л | 20–200 мг/л | более 200 мг/л |
| Соотношение альбумин/креатинин в разовой порции | менее 3 мг/ммоль | 3–30 мг/ммоль | более 30 мг/ммоль |
Выделяют три стадии: микроальбуминурию I степени (30–70 мг/сут), II степени (70–300 мг/сут) и III степени (более 300 мг/сут), которая уже соответствует выраженной протеинурии.
¶Причины повышения
Повышенный уровень микроальбумина в моче у взрослого может быть обусловлен как патологическими, так и функциональными факторами.
¶Патологические причины
- Сахарный диабет. Наиболее частая причина. Диабетическая нефропатия развивается у 30–40 % пациентов с диабетом I типа и у значительной части больных диабетом II типа; микроальбуминурия является её первым клиническим проявлением, предшествующим снижению скорости клубочковой фильтрации на 5–10 лет.
- Артериальная гипертензия. Повышенное давление повреждает сосуды почек, и микроальбуминурия выступает маркером поражения органов-мишеней.
- Метаболический синдром и ожирение. Сопровождаются инсулинорезистентностью, которая сама по себе увеличивает проницаемость клубочковой мембраны.
- Хронические заболевания почек. Гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз.
- Сердечно-сосудистые заболевания. Сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, застойная кардиомиопатия.
- Аутоиммунные заболевания. Системная красная волчанка, склеродермия.
- Инфекции и интоксикации. Тяжёлые бактериальные инфекции, приём нефротоксичных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, аминогликозиды, некоторые антибиотики).
¶Функциональные (транзиторные) факторы
Единичное незначительное повышение может быть вызвано физической нагрузкой, обильным белковым питанием, лихорадкой, переохлаждением, стрессом, беременностью. В этих случаях результат подтверждают повторным исследованием.
¶Механизм развития
В норме альбумин — небольшой белок (молекулярная масса около 66 кДа) с отрицательным зарядом, который отталкивается от негативно заряженной базальной мембраны клубочка. При повреждении эндотелия и мезангиума происходит нарушение электрического барьера и/или структуры мембраны, что приводит к «просачиванию» альбумина в первичную мочу. Повышенная реабсорбция альбумина в проксимальных канальцах при диабете и гипертензии дополнительно увеличивает его выведение.
¶Диагностика
¶Методы определения
- Суточная моча. Собирается в течение суток; результат выражается в мг/сут. Метод точный, но неудобен для пациента и подвержен ошибкам сбора.
- Разовая порция утренней мочи. Определяется соотношение альбумин/креатинин — наиболее практичный скрининговый метод.
- Экспресс-тесты. Качественные или полуколичественные тест-полоски; положительный результат требует подтверждения количественным методом.
¶Подготовка к анализу
За сутки исключаются интенсивные физические нагрузки, алкоголь, значительное употребление мяса. Моча собирается после гигиены наружных половых органов, средняя порция. Рекомендуется проводить минимум два из трёх исследований в течение 3–6 месяцев для подтверждения стойкой микроальбуминурии.
¶Клиническое значение
Микроальбуминурия рассматривается как независимый фактор риска:
- прогрессирования хронической болезни почек и развития терминальной почечной недостаточности;
- сердечно-сосудистых осложнений — инфаркта миокарда, инсульта; у пациентов с диабетом и гипертензией она увеличивает риск этих событий в 2–4 раза;
- общей смертности.
Поэтому выявление микроальбуминурии требует дообследования: определения скорости клубочковой фильтрации, липидного профиля, гликированного гемоглобина, контроля артериального давления.
¶Лечение и коррекция
Тактика зависит от причины. Основные направления:
- Контроль артериального давления. Целевые значения — ниже 130/80 мм рт. ст. Препараты выбора — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину II, которые снижают внутриклубочковое давление и уменьшают потерю альбумина независимо от гипотензивного эффекта.
- Контроль гликемии. Нормализация уровня глюкозы и гликированного гемоглобина.
- Коррекция липидного профиля. Статины при наличии показаний.
- Ограничение белка в рационе до 0,8–1,0 г/кг массы тела в сутки при подтверждённой нефропатии.
- Отказ от нефротоксичных препаратов и вредных привычек.
При соблюдении этих мер у части пациентов микроальбуминурия регрессирует, что подтверждает обратимость ранних стадий поражения почек.
Источники:
- Клинические рекомендации «Хроническая болезнь почек» (МЗ РФ)
- Клинические рекомендации «Сахарный диабет II типа» (МЗ РФ)
- Национальные рекомендации «Артериальная гипертензия у взрослых»
- МКБ-10, код N18 (хроническая болезнь почек)
- «Внутренние болезни» под ред. В. Н. Кукуяна, А. И. Гриценко
