Острая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — это патологическое состояние, возникающее в результате однократного, кратковременного (от нескольких минут до 1–3 суток) или относительно равномерного внешнего облучения организма ионизирующим излучением в дозе, превышающей пороговый уровень (обычно более 1 Гр). Заболевание характеризуется циклическим течением, поражением всех систем организма, в первую очередь — кроветворной, желудочно-кишечной и нервной, а также развитием специфических клинических синдромов.

Этиология и патогенез

Причины возникновения

ОЛБ развивается при воздействии на организм проникающей радиации (гамма-излучения, рентгеновского излучения, нейтронов, бета-частиц) в дозах, превышающих 1 Гр. Основные причины:

Аварии на ядерных объектах (АЭС, атомные подводные лодки, исследовательские реакторы). Крупнейшие — авария на Чернобыльской АЭС (1986) и авария на АЭС «Фукусима-1» (2011).
Нарушение техники безопасности при работе с источниками ионизирующего излучения (промышленная дефектоскопия, радиационная терапия, стерилизация).
Теракты с применением радиоактивных материалов (например, инцидент с полонием-210 в Лондоне в 2006 году).
Ядерные взрывы (военные действия, испытания).
Лучевая терапия при лечении онкологических заболеваний (при локальном облучении).

Механизм развития

В основе патогенеза лежит прямое и косвенное (через радиолиз воды) повреждение молекул ДНК, белков, липидов и других клеточных структур. Наиболее чувствительны к радиации быстро делящиеся клетки: стволовые клетки костного мозга, эпителий желудочно-кишечного тракта, клетки кожи, половых желез, а также лимфоциты.

Повреждение костного мозга приводит к развитию геморрагического синдрома и иммунодефицита. Поражение кишечника вызывает нарушение всасывания и токсикоз. В ответ на массивное разрушение клеток развивается системная воспалительная реакция, интоксикация, а в тяжелых случаях — полиорганная недостаточность.

Классификация

По форме

По преобладающему клиническому синдрому выделяют четыре основные формы ОЛБ:

Костномозговая (типичная) форма — развивается при дозах облучения от 1 до 10 Гр. Основное поражение — кроветворная система. Характеризуется классической цикличностью.
Кишечная форма — при дозах 10–20 Гр. Ведущий синдром — поражение желудочно-кишечного тракта (неукротимая рвота, диарея, парез кишечника).
Токсемическая (сосудистая) форма — при дозах 20–80 Гр. Доминирует интоксикация, гемодинамические нарушения, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Церебральная (молниеносная) форма — при дозах более 80 Гр. Поражение центральной нервной системы (судороги, кома, атаксия), смерть наступает в течение первых часов или суток.

По степени тяжести

Степень тяжести костномозговой формы ОЛБ определяется дозой облучения:

I степень (лёгкая) — 1–2 Гр. Выживаемость без лечения — 100 %.
II степень (средняя) — 2–4 Гр. Выживаемость без лечения — 50–60 %, при своевременной терапии — до 95 %.
III степень (тяжёлая) — 4–6 Гр. Выживаемость без лечения — 10–20 %, при интенсивной терапии — до 50–70 %.
IV степень (крайне тяжёлая) — более 6 Гр. Выживаемость без лечения — 0 %, при адекватной терапии — 10–20 % (в основном при дозах до 8 Гр).

Клиническая картина

Периоды течения

Для типичной (костномозговой) формы ОЛБ характерно циклическое течение, включающее четыре периода:

Период первичной реакции (длится от нескольких часов до 2–3 суток). Начинается через 10–30 минут после облучения. Симптомы: тошнота, рвота (часто повторная), головная боль, слабость, гиперемия кожи, тахикардия. При дозах более 4 Гр возможны диарея, повышение температуры. В крови — лимфопения, нейтрофильный лейкоцитоз.

Латентный период (период мнимого благополучия) (длится от 1–2 недель при лёгкой степени до нескольких дней при тяжёлой). Самочувствие улучшается, но в костном мозге продолжается опустошение. При дозах более 4 Гр латентный период может отсутствовать.

Период разгара (выраженных клинических проявлений) (длится 2–4 недели). Характеризуется:

Геморрагический синдром: кровоизлияния в кожу, слизистые, внутренние органы; носовые, желудочно-кишечные кровотечения.
Инфекционные осложнения: ангина, пневмония, сепсис, стоматит, энтероколит.
Агранулоцитоз: резкое снижение нейтрофилов в крови (менее 0,5×10⁹/л).
Тромбоцитопения: снижение числа тромбоцитов, что усиливает кровоточивость.
Анемия: развивается на 2–3-й неделе.
Поражение кожи и слизистых: лучевые ожоги, язвенно-некротический стоматит, эзофагит.
Выпадение волос (эпиляция) — на 2–3-й неделе.

Период восстановления (длится от 1 до 3 месяцев и более). При благоприятном течении постепенно восстанавливается кроветворение, заживают язвы, отрастают волосы. Сохраняется астения, вегетативная дисфункция, нарушения иммунитета.

Особенности при других формах

При кишечной форме латентный период короткий (1–2 дня), затем развивается неукротимая рвота, диарея с кровью, обезвоживание, парез кишечника, токсикоз. Смерть наступает на 8–12-й день.
При токсемической форме — быстрое падение артериального давления, коллапс, олигурия, отёк лёгких. Смерть — на 2–5-й день.
При церебральной форме — судороги, кома, атаксия, смерть — в первые 1–3 суток.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование

Устанавливается факт облучения (авария, работа с источником, лучевая терапия). Оценивается время появления рвоты, её частота, наличие диареи, гиперемии кожи. Важна дозиметрия (индивидуальная, групповая, аварийная).

Лабораторные исследования

Общий анализ крови: динамика лимфоцитов в первые 48 часов (лимфопения — ключевой прогностический признак). Снижение нейтрофилов и тромбоцитов на 2–3-й неделе.
Биохимический анализ крови: повышение амилазы, трансаминаз, креатинина, мочевины.
Цитогенетический анализ: хромосомные аберрации в лимфоцитах (дицентрики, кольца) — «биологический дозиметр».
Исследование костного мозга: аплазия, снижение миелокариоцитов.

Инструментальные методы

ЭКГ: признаки миокардита, нарушений ритма.
УЗИ органов брюшной полости: оценка состояния печени, почек, селезёнки.
Рентгенография лёгких: при подозрении на лучевой пневмонит.

Дифференциальная диагностика

Проводится с острыми инфекционными заболеваниями (сепсис, менингококцемия), отравлениями, геморрагическими диатезами, апластической анемией. Ключевое значение — данные дозиметрии и цитогенетики.

Лечение

Принципы

Лечение ОЛБ проводится в специализированных гематологических отделениях или отделениях радиационной медицины. Основные направления:

Эвакуация из зоны поражения и дезактивация кожных покровов.
Купирование первичной реакции: противорвотные средства (ондансетрон, метоклопрамид), инфузионная терапия.
Профилактика и лечение инфекционных осложнений: антибиотики широкого спектра (цефалоспорины, карбапенемы), противогрибковые препараты, противовирусные (ацикловир).
Коррекция геморрагического синдрома: переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы, гемостатики.
Стимуляция кроветворения: колониестимулирующие факторы (филграстим, ленограстим).
Трансплантация костного мозга или стволовых клеток — при дозах облучения 6–10 Гр и наличии донора.
Симптоматическая терапия: обезболивание, дезинтоксикация, коррекция водно-электролитного баланса, парентеральное питание.

Особенности лечения при тяжёлых формах

При кишечной форме — полное парентеральное питание, антибиотики, инфузионная терапия, хирургическое лечение при перфорации кишечника.
При токсемической форме — интенсивная терапия, вазопрессоры, гемодиализ.
При церебральной форме — лечение неэффективно, проводится паллиативная помощь.

Прогноз и исходы

Прогноз зависит от дозы облучения, формы и степени тяжести, возраста, сопутствующих заболеваний и своевременности лечения.

При лёгкой степени — полное выздоровление.
При средней степени — выздоровление возможно, но сохраняется риск развития отдалённых последствий.
При тяжёлой и крайне тяжёлой степени — высокая летальность (до 80–90 %). Основные причины смерти: инфекционные осложнения (сепсис, пневмония), геморрагический синдром, полиорганная недостаточность.

Отдалённые последствия ОЛБ включают:

Соматические: катаракта, гипотиреоз, лучевой фиброз лёгких, нефропатия, бесплодие.
Онкологические: повышенный риск развития лейкозов (особенно миелоидных), рака щитовидной железы, молочной железы, лёгких.
Генетические: мутации в половых клетках (риск наследственных заболеваний у потомства).

Профилактика

Основные меры профилактики ОЛБ:

Строгое соблюдение норм радиационной безопасности (НРБ-99/2009).
Использование средств индивидуальной защиты (респираторы, защитные костюмы, экраны).
Дозиметрический контроль (индивидуальные дозиметры, стационарные системы).
В случае аварии — немедленная эвакуация, дезактивация, приём препаратов стабильного йода (для защиты щитовидной железы).
Медицинское наблюдение за персоналом, работающим с источниками излучения.

Исторические сведения

Первые описания ОЛБ относятся к началу XX века (работы Г. Э. Мюллера, К. Г. фон Гофмана). Массовые случаи наблюдались после атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки (1945), а также в ходе испытаний ядерного оружия. Систематическое изучение ОЛБ в СССР началось в 1950-х годах. Крупнейшие аварии — на Чернобыльской АЭС (1986) и на АЭС «Фукусима-1» (2011) — дали обширный клинический материал.

Источники

Гуськова А. К., Байсоголов Г. Д. Лучевая болезнь человека. — М.: Медицина, 1971.
Кириллов В. Ф., Книжников В. А., Коренков И. П. Радиационная гигиена. — М.: Медицина, 2007.
Клиническая радиационная медицина / под ред. Л. А. Ильина. — М.: Медицина, 2004.
Нормы радиационной безопасности (НРБ-99/2009). — М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2009.
Ярмоненко С. П., Вайнсон А. А. Радиобиология человека и животных. — М.: Высшая школа, 2004.

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →